Y-27632预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中d凋亡的影响研究

目的：探讨Rho激酶抑制剂Y-27623对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的影响,以及对丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）和凋亡相关蛋白表达水平的变化和意义。方法：成年雄性SD大鼠60只, 随机分为4组（n=15）:正常对照组(Sham组) 、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion即I/R组) 、Dil组( diltiazem即地尔硫卓组)、Y-27632组。Dil组每日给予地尔硫卓(10mg/kg)灌胃, Y-27632组每日给予Y-27632（5mg/kg）,其余两组给予等体积清水。给药五天后Sham组只穿线,不结扎冠状动脉左前降支,I/R组、Dil组和Y-27632组建立MIRI模型。TUNEL法检测各组心肌凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI),western blotting 法检测心肌组织中MAPK信号传导途径相关蛋白（p-JNK/ERK/P38）和凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9）的表达。结果：相对于Sham组,I/R组AI明显增加（P<0.01）,MAPK信号传导途径和心肌促凋亡相关蛋白（Bax、Caspase-3和Caspase-9）表达显著增加（均为P<0.05）,心肌抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少（P<0.05）;相对于I/R组,Y-27632治疗组AI明显下降（P<0.01）,与Dil治疗组没有显著差异(P>0.05),Y-27632治疗组MAPK信号传导途径相关蛋白和Bax、Caspase-3和Caspase-9表达均显著降低（P<0.05）,Bcl-2表达显著增加（P<0.05）,与Dil治疗组没有显著差异(P>0.05)。结论：Y-27632通过抑制JNK/ERK/P38的磷酸化,抑制Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,加强Bcl-2的表达,来减少心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

116例微创心脏外科手术的体外循环管理

［］：目的 探讨微创心脏外科手术体外循环管理方法和经验。方法：自2013年7月至2014年12月间,我院心胸外科共开展116例右胸前外侧小切口微创心脏手术,其中男性71例,女性45例,年龄13-72岁,平均(40.6±14.2)岁,体重35-85Kg,平均(50.5±10.8)Kg。手术方式包括房间隔缺损修补术,室间隔缺损修补术,二尖瓣成形/置换术,主动脉瓣置换术,三尖瓣成形术,左房/右房粘液瘤摘除术。所有患者均为右胸前外侧小切口进行手术,采用股动脉插管灌注,食道超声引导下的二极股静脉进行插管引流,如有必要可加用上腔静脉插管。其他病例则采用同侧股动脉,股静脉,上腔静脉或右侧颈内静脉插管建立体外循环。除心脏不停跳的术式外,升主动脉顺行灌注4:1冷含血停搏液进行心肌保护。浅低温,中高流量灌注。全组病例都应用负压辅助静脉引流装置(vacuum-assist venous drainage, VAVD)和常规超滤。体外循环结束后,股动脉插管处重建,颈内经脉压迫止血。结果：全组病例均顺利完成手术,体外循环转流时间31-158(82.3±31.7)min,主动脉阻断时间16-96(48.1±19.8)min,超滤量1100-3500ml。除47例不停跳手术外,其余病人中56例心脏自动复跳,自动复跳率81.2%。术后呼吸机辅助时间3-16(4.5±1.4)h,胸腔引流量90-550(160±65)ml,术后住院时间6-21(9.1±2.7)d。88例病人(75.9%)住院期间未输血。115例痊愈出院,1例死于术后感染引起的多脏器功能衰竭,死亡率0.86%。结论：各种外周插管建立的体外循环;VAVD技术的应用;适宜的灌注流量和灌注压力;良好的心肌保护;综合全面的体外循环管理为微创心脏手术提供了坚实的保障,实用性强,值得临床上推广和应用。     

体外膜肺氧合治疗心外科术后患者期间的出血问题及应对措施

目的 总结分析体外膜肺氧合（ECMO）治疗心外科术后患者期间的出血问题及应对措施。方法回顾性分析2016年1月至2022年6月在上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科心脏术后因心肺功能不全行体外膜肺氧合治疗的35例患者的临床资料,其中男性24例,女性11例,年龄42～76岁。瓣膜手术12例,冠状动脉旁路移植术9例,瓣膜合并冠状动脉旁路移植术6例,主动脉手术3例,成人先心病5例。所有患者均行静脉-动脉ECMO。结果 35例患者ECMO辅助时间（116～273）h,平均（187±45）h。20例患者成功撤离ECMO,脱机率57.1%。29例出现了与ECMO支持治疗相关的并发症（82.9%）,其中,出血和肾功能不全是最常见的并发症。出血部位发生率依次为手术创面16例（45.7%）,插管部位11例（31.4%）,口鼻腔5例（14.3%）、消化道3例（8.6%）,泌尿道2例（5.7%）。结论 ECMO对于心脏外科术后循环呼吸功能衰竭患者是一种重要的支持治疗手段,平衡血栓与出血的风险是临床难点。合适的抗凝强度和凝血功能管理可以减少出血风险。对于手术创面出血需要积极的外科干预。     

完全性肺静脉异位引流合并左室发育不全患儿的观察及护理

完全性肺静脉异位引流（total anomalous pulmonary venous connection, TAPVC）是一种比较少见的紫绀型复杂的先天性心脏病,是指左、右肺静脉直接或间接与右心房相连接,上、下腔静脉血和肺静脉氧合血全部回流到右心房,左心房只接受右心房分流来的混合血,致患儿右心负荷增加,肺静脉回流受阻,最终导致肺动脉高压和右心衰竭,严重威胁患儿生命[1]。完全性肺静脉异位引流占先天性心脏病的2%左右,手术是目前唯一有效的治疗手段。如不及时进行治疗,3个月内的死亡率为50%, 1岁以内的死亡率为80%[2]。近年来,随着手术方法的改良和围手术期护理技术的不断提高,手术矫治TAPVC已取得了满意的效果[3-6]。但对于存在明显左室发育不全的患儿,目前仍有较高的术后并发症发生率及死亡率。这就对术后护理工作提出更大的挑战。我科自2007年1月-2014年12月,为46例完全性肺静脉异位合并左室发育不全的患儿进行了TAPVC解剖矫治术,取得了较好的结果,现报道如下。     

Meis1在心肌肥厚中的负性作用

目的 通过检测来自肥厚型心肌病患者、小鼠心肌肥厚模型和体外诱导心肌细胞肥大的标本 ，探讨Meis1在心肌肥厚发生过程中的作用。 方法 2015年1月至2018年6月，分别获取肥厚型心肌病患者、小鼠心肌肥厚模型和体外诱导心肌的标本，以室壁瘤患者、小鼠假手术组和加入生理盐水培养的心肌细胞为对照组，通过Real-time PCR检测心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC（Myh7）mRNA水平，同时检测Meis1 mRNA水平。Western blot方法检测Nppa、β-MHC及Meis1的蛋白水平。比较分析与对照组之间的差异。 结果 三种模型来源的标本中Nppa和Myh7的mRNA和蛋白表达均明显增加（P＜0.05），同时Meis1的mRNA和蛋白水平则低于正常对照组（P＜0.05）。Meis1与Nppa、Myh7表达的变化呈相反趋势，表明Meis1心肌肥大的发生过程中起着负性调节作用。 结论 Meis1在心肌肥厚发生过程中起着负性调节作用，上调Meis1表达可能会抑制心肌肥厚的发展。     

心胸外科术后使用体外膜肺氧合治疗重度心肺功能不全23例临床分析

目的 分析我院成人心胸外科术后患者应用体外膜肺氧合（ECMO）治疗的临床资料，总结ECMO治疗经验及其相关并发症的防治措施。方法 回顾性分析2016年1月至2020年6月在上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科术后因心肺功能不全行ECMO治疗的23例患者的临床资料，其中男性16例，女性7例，年龄64.5±8.9岁。瓣膜手术7例，冠状动脉旁路移植术5例，瓣膜合并冠状动脉旁路移植术5例，主动脉手术3例，食管手术3例。19例行静脉-动脉ECMO，4例行静脉-静脉ECMO。结果 ECMO辅助时间106～245h，平均（167±39）h。13例患者顺利撤除ECMO（脱机率56.5%），康复出院9例（39.1%），10例患者不能脱机或放弃治疗而死亡，撤机后院内死亡4例。死亡原因包括感染，继发性多器官功能衰竭，脑梗塞等。ECMO治疗相关并发症发生率82.6%（19/23），出血和肾功能不全是最常见的并发症。结论 ECMO对于心胸外科术后循环呼吸功能衰竭患者是一种重要的支持治疗手段，积极预防治疗并发症，对每个病人进行个体化治疗，精细化管理是提高ECMO疗效的关键。