姜黄素逆转HGF诱导PC9细胞对吉非替尼的耐药

目的:探索姜黄素逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的肺癌细胞吉非替尼耐药性的分子机制。方法:利用MTT实验、划痕修复实验和Western blot观察HGF、吉非替尼和姜黄素对PC9细胞药物敏感性、迁移能力、上皮间质转化和相关信号通路的影响.结果:HGF可显著降低PC9细胞对吉非替尼的敏感性,而姜黄素可显著逆转HGF诱导的PC9细胞对吉非替尼的耐药性。HGF还可诱导PC9细胞发生迁移及上皮间质转化,激活c-Met/AKT/mTOR通路,单独吉非替尼不能逆转HGF诱导的迁移、上皮间质转化及c-Met/AKT/mTOR通路活化,而吉非替尼联合姜黄素可抑制HGF诱导的c-Met/AKT/mTOR通路活化并逆转PC9细胞的迁移和上皮间质转化。结论:姜黄素抑制HGF诱导的PC9细胞吉非替尼耐药性可能是通过逆转上皮间质转化和抑制c-Met/AKT/mTOR通路实现的。     

苦参对耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化及吉非替尼药物敏感性的影响

目的探讨苦参对耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化及吉非替尼药物敏感性的影响。方法选取对细胞无毒性作用的苦参浓度,采用体外苦参作用于耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞;分为对照组、吉非替尼组、苦参联合吉非替尼组。分别通过MTT法、Transwell实验检测各组人肺腺癌PC9/ZD细胞增殖及侵袭能力,Western blot实验检测EMT相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 MTT法检测结果显示,苦参联合吉非替尼组人肺腺癌PC9/ZD细胞增殖抑制率(74.59±3.21)%,明显高于吉非替尼组(33.46±0.84)%(P0.05);Western blot实验结果显示,在苦参作用下,吉非替尼诱导的人肺腺癌PC9/ZD细胞波形蛋白及N钙黏蛋白表达下调,E钙黏附分子表达上调;Transwell实验检测结果显示,苦参联合吉非替尼组人肺腺癌PC9/ZD细胞侵袭率(48.59±7.26)%,较吉非替尼组(64.23±8.04)%和对照组(91.03±11.02)%明显降低(P均0.05);流式细胞术检测结果显示,对照组人肺腺癌PC9/ZD细胞凋亡率(31.14±5.26)%,吉非替尼组(56.48±8.77)%,苦参联合吉非替尼组(76.25±10.28)%,三组间人肺腺癌PC9/ZD细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论苦参可逆转人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化,增加对吉非替尼药物敏感性。     

西洛他唑改善脑梗死急性期小鼠脑血流量作用机制研究

目的观察西洛他唑（CLZ）改善脑梗死急性期小鼠脑血流量的效果并探讨其作用机制。方法12只8周龄雄性Icr小鼠建立左侧大脑中动脉永久闭塞模型,分为CLZ组、PBS组及HPβCD组,每组4只,给予CLZ悬浊液、PBS溶液及HPβCD溶液后于不同时间点进行ROI区域（L）及对侧映射区域（R）的脑血流量测定。另将CLZ、PBS和HPβCD分别加入培养液中对小鼠大脑由来血管内皮细胞进行培养,6d后采用Westernblot法检测细胞磷酸化内皮型一氧化氮合成酶（p-eNOS）及内皮型一氧化氮合成酶含量（eNOS）并对比分析。结果CLZ组小鼠注射药物后半暗带区域脑血流量较其他两组小鼠有所增加;注射后20、30及60min时的L/R比值均高于0min,且注射后20、30min时的L/R比值均高于PBS组、HPβCD组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论CLZ可改善脑梗死急性期梗死区域脑血流量,其作用机制可能为促进p-eNOS活性的表达。     

大型体育赛事医疗保障人员岗位胜任力评价指标的构建

目的构建大型体育赛事医疗保障人员岗位胜任力评价指标体系。方法以岗位胜任力为理论基础,通过文献回顾及调查研究初步拟定大型体育赛事医疗保障人员岗位胜任力评价指标,采用德尔菲法进行专家咨询。结果2轮专家咨询的积极性均为100.0%,第1轮及第2轮的专家权威系数分别为0.885和0.905,第1轮及第2轮的肯德尔协调系数分别为0.22和0.31,最终确定的大型体育赛事医疗保障人员岗位胜任力评价指标体系包含3项一级指标,9项二级指标,28项三级指标。结论该研究构建的大型体育赛事医疗保障人员岗位胜任力评价指标体系构建方法科学,可为培养大型体育赛事医疗保障人员提供依据。     

压力控制通气在体外循环术后的应用探讨

目的探讨压力控制通气模式在体外循环术后患者的临床应用价值.方法比较体外循环术后患者压力控制通气(PCV)组和容量控制通气(VCV)组治疗前、治疗后2h和6h气道峰压、平均气道压的大小,同时比较两种模式对血气分析、血液动力学指标的影响.结果PCV组治疗后2h和6h PIP、MPaw均显著低于VCV组(P＜0.01).PCV组较VCV组治疗后血气分析、血流动力学改善明显,与VCV组相比,血氧分压、心脏指数、肺动脉楔压和中心静脉压有显著差异(P＜0.01,P＜0.05).结论PCV模式对体外循环术后呼吸支持较VCV模式更能显著降低气道峰压,平均气道压,改善血气指标,有利于术后患者血流动力学的恢复.     

丝切蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

[日的]探讨丝切蛋白（cofilin）住非小细胞肺癌（NSCLC）组织和不同转移潜能肺癌细胞系中的表达及其临床意义。[方法]应用Westernblot法检测肺癌细胞系中cofilin蛋白的表达水平：并采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC组织及30例癌旁正常组织中cofilin的表达。[结果]高转移性肺癌细胞系中cofilin蛋白的表达明显高于低转移性肺癌细胞系。100例NSC!．C组织中,cofilin的阳性表达率为65％。cofilin蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织类型、临床分期以及病理分级均无关（P均〉O．05）,仅与有无淋巴结转移有关（火0．01）。[结论]cofilin蛋白在NSCI．C的生长和转移过程中发挥着重要的调控作用．可作为判断NSCI。C转移的重要生物学指标。     

化疗对肺癌患者外周血Th1/Th2的影响及茶多酚的调控研究

目的 探讨化疗对肺癌患者外周血Th1/Th2的影响和茶多酚的调节作用. 方法 应用流式细胞技术分别检测45例肺癌患者和30名正常人(对照组)外周血Th1、Th2细胞因子以及化疗后肺癌患者外周血中Th1/Th2细胞因子的表达,观察茶多酚的调节作用.结果 45例肺癌患者外周血中CD 4T淋巴细胞、Th1、Th2细胞的水平分别为1.0±0.31、7.3±2.1和5.1±2.2,对照组外周血中CD 4T淋巴细胞、Th1、Th2细胞的水平分别为1.9±0.11、14.9±5.5和3.3±1.6(P＜0.01).随着肿瘤的不断发展,Ⅲ～Ⅳ期Th1细胞的水平明显低于Ⅰ～Ⅱ期,Th2细胞的水平高于Ⅰ～Ⅱ期.肺癌伴淋巴结转移者其Th2细胞的水平高于不伴淋巴结转移者(P＜0.01),而Th1细胞的水平却明显低于不伴淋巴结转移者(P＜0.01).化疗后肺癌患者外周血中CD 4T淋巴细胞的水平(0.42±0.12和0.67±0.23)明显低于化疗前的水平(1.0±0.29和1.0±0.32),P＜0.01;化疗后肺癌患者外周血中Th1、Th2细胞的水平与化疗前比较,差异有显著性(P＜0.01或＜0.05).结论 肺癌患者体内存在着Th1/Th2的失衡,化疗可影响机体的免疫功能,茶多酚具有上调作用.     

肺癌患者外周血Th1/Th2水平测定及其临床意义

目的探讨肺癌患者外周血辅助性T淋巴细胞亚群1(Th1)、辅助性T淋巴细胞亚群2(Th2)失衡与临床病理改变的关系。方法以白细胞介素2(IL-2)和血清γ干扰素(IFN-γ)作为Th1细胞因子,白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)作为Th2细胞因子。应用流式细胞技术分别对45例肺癌患者和30名正常对照者外周血淋巴细胞中Th1和Th2细胞因子的表达水平进行荧光免疫检测,同时分析Th1/Th2失衡与临床病理改变的关系。结果45例肺癌患者外周血中CD4+T淋巴细胞、Th1细胞和Th2细胞的水平分别为(1.0±0.31)%、(7.3±2.1)%和(5.1±2.2)%;正常对照者外周血中CD4+T淋巴细胞、Th1细胞和Th2细胞的水平分别为(1.9±0.11)%、(14.9±5.5)%和(3.3±1.6)%,两组比较差异有统计学意义(t=2.732、2.800、2.744,均P<0.01)。随着肿瘤的不断进展,Ⅲ～Ⅳ期肺癌患者Th1细胞的水平(5.1±1.5)%明显低于Ⅰ～Ⅱ期肺癌患者(8.3±1.8)%(P<0.05),Ⅲ～Ⅳ期肺癌患者的Th2细胞水平(6.6±1.7)%高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌患者(4.4±...     

痰热清合头孢哌酮治疗慢性支气管炎急性发作

目的：观察痰热清联合头孢哌酮治疗慢性支气管炎急性发作的临床疗效。方法：慢性支气管炎急性发作患者60例，随机分为单纯痰热清组20例，单纯头孢哌酮组20例，痰热清、头孢哌酮联合应用（联合组）20例。观察三组治疗前后白细胞、CRP、临床症状改善及肺部X线摄片改变。结果：联合组咳嗽、咳痰等临床症状、体征，X线胸片改善均好于其它两组，P〈0．05或P〈0．01。痰热清组和头孢哌酮组比较，两组差异无显著性意义，P〉0．05。联合组治疗后白细胞、CRP等变化情况明显优于其它两组，P〈0．05或P〈0．01。痰热清组和头孢哌酮组比较，白细胞变化，两组差异无显著性意义，P〉0．05；CRP改善，痰热清组优于头孢哌酮组，P〈0．05。结论：联合用药对缓解患者症状、体征，促进肺部病灶吸收均有较好疗效，且具缩短疗程，提高疗效和减少住院时间等优点。是一种安全有效的抑菌、抗病毒、解热祛痰药。