胰岛细胞移植的现状与前景

本期发表了我国现在美国哈佛大学 Joslin糖尿病中心从事胰岛移植与细胞生理学研究的徐刚和袁敏敏生医生 ,撰文介绍有关胰岛细胞移植研究的进展 ,特别是关于胰岛分离化和抗排斥的新用药方案等表明了胰岛移植治疗糖尿病应用的前景和希望 ,可供国内进行胰岛移植研究的参考。从本期起本刊将继续约请现在国外学习和研究工作的同道撰文 ,及时介绍国外糖尿病研究方面的新进展和问题 ,以供国内同道参考。     

牛磺酸对糖尿病患者血糖的作用及疗效分析

用每日口服牛磺酸１２．０ｇ治疗糖尿病患者，测定给药前后的空腹血糖，血浆丙二醛及红细胞内果糖水平，用药两周后空腹血糖水平与治疗前相比无明显差异，但停药后血糖明显升高。同时，牛磺酸治疗可使２４ｈ的尿糖排出量明显减少，红细胞内果糖水平及血浆丙二醛水平显著下降，结果提示，牛磺酸可能对降低糖尿病患者的餐后血糖负荷有利，而对山梨醇通络的作用表明牛磺酸对于慢性并发症同样有治疗作用。     

Efects of peroxovanadate complexes on reducing glycemia in diabetic rats and translocation of glucose transporte

ＥｆｅｃｔｓｏｆｐｅｒｏｘｏｖａｎａｄａｔｅｃｏｍｐｌｅｘｅｓｏｎｒｅｄｕｃｉｎｇｇｌｙｃｅｍｉａｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓａｎｄｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎｏｆｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒＹｕａｎＭｉｎｓｈｅｎｇ袁敏生，ＹｕＢｉｎｊｉｅ余斌...     

过氧钒烟酸对糖尿病鼠磷酸烯醇型丙酮酸羧化酶的影响

用分光光度酶偶联速率法，测定用过氧钒烟酸络合物（ＰＯＶ）和二甲双胍（ＭＥＴ）治疗前后糖尿病鼠肝细胞质的磷酸烯醇型丙酮酸羧化酶（ＰＥＰＣＫ）活性。结果显示：糖尿病鼠肝细胞质的ＰＥＰＣＫ活性较正常鼠明显增加（Ｐ＜０．０１）；ＰＯＶ治疗组经ＰＯＶ治疗后该酶活性明显受抑制（Ｐ＜０．０１），而ＭＥＴ治疗组经ＭＥＴ治疗后该酶活性虽有轻微降低但无统计学意义。ＰＯＶ和ＭＥＴ对正常大鼠的ＰＥＰＣＫ均无明显影响。此结果为ＰＯＶ降低高血糖的分子生化机理提供理论依据，亦为探讨治疗糖尿病新的降糖药提供实验基础。     

牛磺酸对糖尿病患者糖耐量曲线的影响

观察口服牛磺酸对糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）的影响。连续两次的ＯＧＴＴ结果显示牛磺酸可降低ＯＧＴＴ曲线的峰值水平，此作用不伴有胰岛素水平的升高。在牛磺酸的慢性降糖实验中，糖尿病患者每天口服牛磺酸１２．０ｇ，测定给药前后的空腹血糖（ＦＢＧ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）及红细胞内果糖水平。用药２周后ＦＢＧ水平与治疗前相比无明显差异（Ｐ＞０．０５），但停药后血糖明显升高，同时牛磺酸治疗可使２４小时的尿糖排出量明显减少（Ｐ＜０．０１），牛磺酸治疗可使红细胞内果糖水平和ＭＤＡ水平显著下降。提示牛磺酸可能对降低糖尿病患者的餐后血糖负荷有利，对于慢性并发症同样有治疗作用     

正常妊娠母体糖代谢状况及胎盘激素水平与胎儿生长的关系

目的：观察母体血糖、胰岛素、空腹胎盘催乳素（ＨＰＬ）水平与胎儿体重之间的关系。方法：对６２例妊娠３２～３６周的正常孕妇进行７５ｇ糖耐量试验，同时检测空腹和餐后１ｈ、２ｈ血糖和胰岛素，以及ＨＰＬ的浓度，并跟踪其胎儿出生体重。结果：胎儿体重与母体餐后血糖及ＨＰＬ水平均显著正相关，Ｐ＜００１，Ｐ＜０００１；与空腹血糖及胰岛素水平无相关。多重回归分析显示，去除母体糖代谢因素影响后，ＨＰＬ仍与胎儿体重显著正相关，Ｐ＜００５。结论：生理范围的母体血糖水平变化与胎儿生长有密切关系，ＨＰＬ对胎儿生长的影响并不完全通过母体糖代谢     

过氧钒烟酸络合物对糖尿病大鼠葡萄糖载体的影响

证实过氧钒烟酸络合物（ＰＯＲ）在链脲佐霉素糖尿病大鼠体内的降糖和促进葡萄糖载体转位的作用。方法ＰＯＲ在实验室条件下合成，并用质谱和红外鉴定其结构。ＰＯＲ、钒酸钠用其水溶液通过灌胃的方法给予。经处理的糖尿病大鼠的骨骼肌用于制备微粒体膜（ＭＭ）和浆膜（ＰＭ）。葡萄糖载体ＣＯＯＨ端１６肽抗血清用于ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ估计载体的转位。结果ＰＯＲ有明显的降糖作用。１ｍｇ／ｋｇ的ＰＯＲ在４周末使糖尿病大鼠血糖降至接近正常水平，而同等剂量的钒酸钠、烟酸并不表现出明显的降糖作用。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ的结果：浆膜葡萄糖载体Ｇｌｕｔ４、Ｇｌｕｔ１的水平比微粒体葡萄糖载体Ｇｌｕｔ４、Ｇｌｕｔｌ的水平均明显升高（Ｐ均＜０．０１）；ＰＯＲ处理组浆膜Ｇｌｕｔ４、Ｇｌｕｔ１的水平比对照组明显升高（Ｐ均＜０．０１）；提示ＰＯＲ可促进Ｇｌｕｔ４、Ｇｌｕｔ１的转位。结论过氧钒烟酸络合物ＰＯＲ具有降糖作用。葡萄糖载体的转位可能是其降糖机制之一     

Graves病患者甲状腺组织内IL-6及gp130表达增强

对8例Graves病(GD)甲状腺组织内白细胞介素6(IL-6)及其受体(gp80、gp130)表达进行研究,发现GD组甲状腺组织内IL-6mRNA、gp130mRNA表达增高;GD中甲状腺滤泡细胞和淋巴细胞胞浆IL-6表达水平显著升高.提示GD患者甲状腺内IL-6/gp130信号通路的激活可能参与GD的发病.     

过氧钒烟酸络合物（POR）逆转Zucker肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用

目的：探讨过氧钒烟酸络合物（POR）对胰岛素抵抗的逆转作用,POR促进葡萄糖摄取与胰岛素促进作用在机制上的异同,方法方法：以皮下渗透式输注POR,观察POR对Zucker大鼠胰岛素抵抗的缓解作用,检测POR对具有胰岛素严重抵抗的Zucker肥胖大鼠睾丸脂肪垫脂肪细胞对葡萄糖提取的促进作用,以及对PL－3K P110亚单位酷氨酸磷酸化的影响,比较POR和胰岛素促进GLUT4的转位对PI－3K的依赖性,结果：POR可以使肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖明显降低,对糖负荷的处理能力明显提高,GTT曲线下胰岛素的水平明显降低,提示对胰岛素的的敏感性提高,葡萄糖载体的转位水平与PI－3K活性并不平行,胰岛素促进的葡萄糖摄取作用对PI－3K有依赖性,过氧钒络合物（POR）对葡萄糖载体转位的促进作用不依赖于PI－3K,表现为POR促进的葡萄糖摄取下被PI－3K抑制剂（Wortmannin)抑制,结论：POR在1／10钒酸盐剂量下能逆转Zucker大鼠的胰岛素抵抗,胰岛素对葡萄糖载体的激活作用是PI－3K依赖性的,而过氧钒（POR）则可通过其他途径激活葡萄糖载体,具体机制可能与载体的直接激活有关。     

胰岛素抵抗激酶

随着人口老年化 ,2型糖尿病的发病率逐年上升。现已清楚 2型糖尿病 (T2 DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗 (IR) ,胰岛素抵抗的病理机制包括 :(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感 [1 ] ;(2 )胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要 ,两者之间互为因果 [2 ] 。胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍 ,脂质障碍又使上述循环加速。曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病 ,因为在 2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸 ,α- 1球蛋白 ,淀粉样多肽 ,C-反应蛋白 ,可的松和白介素 - 6 ,甚至…