熊去氧胆酸对α-萘异硫氰酸酯诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨熊去氧胆酸(UDCA)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导大鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用及作用机制.方法 取SD大鼠48只,其中42只以ANIT 100 mg/kg灌胃造成急性肝损伤,在肝损伤后24 h处死6只,其余均分为对照组和UDCA组各18只.对照组予0.9％NaCl溶液灌胃,UDCA组予20 mg/kg UDCA灌胃,分别在造模后48、72、96 h各处死6只,另6只不予处理为空白对照组.所有大鼠处死留取血清和肝组织,检测血清ALT、AST、Tbil、总胆汁酸(TBA),ELISA法检测血清IL-10、IL-6、TNF-α,实时荧光定量PCR检测肝组织多药耐药相关蛋白2(Mrp2) mRNA,HE染色观察肝组织炎性反应活动度.结果 肝损伤造模后48 h,UDCA组和对照组血清Tbil[(143.80±12.08) μmol/L比(178.50±15.19)μmol/L]、TBA[( 13.15±3.81) μmol/L比(21.68±7.93)μmol/L]、IL-10[(44.13±3.68)ng/L比(37.15±6.25)ng/L]、IL-6[(50.80±2.09) ng/L比(57.32±4.63)ng/L]、TNF-α[(17.53±0.84)ng/L比(19.10±1.64) ng/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);肝损伤造模后72 h,UDCA组和对照组血清ALT[(721.67±97.54)U/L比(929.50±148.29)U/L]、IL-10[(54.68±6.79)ng/L比(43.85±4.08)ng/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);肝损伤造模后96 h,UDCA组和对照组血清ALT[(156.83±14.99)U/L比(250.67±42.29)U/L]、AST[(143.67±27.45) U/L比(206.00±63.94)U/L]、Tbil[(23.53±5.08)μmol/L比(34.02±9.98)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).肝损伤造模后UDCA组和对照组肝组织Mrp2 mRNA表达在48 h(0.77±0.21、0.46±0.25)、72 h(2.27±0.84、1.10±0.38)、96 h(3.64±0.54、2.75±0.69)各时间点差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 UDCA对ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤保护作用机制可能和调控血清细胞因子及肝脏Mrp2表达有关.     

浙江地区散发新型布尼亚病毒感染患者的临床特点及其基因序列

目的 分析发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒(SFTSV)感染患者的临床特征、流行病学以及SFTSV基因序列.方法 收集2011年5月至7月在温州医学院附属舟山医院感染性疾病科收治的5例重症发热伴血小板减少综合征(SFTS)患者,均经PCR检测SFTSV核酸确诊.采用流式细胞仪(FCM)检测CD3+ CD4+、CD3+ CD8+T淋巴细胞,分离的病毒株测序并与GenBank比对.结果 SFTS患者典型临床表现为持续高热、全身肌肉酸痛、浅表淋巴结肿大、腹痛、腹泻,可伴消化道出血,在急性期WBC、PLT、CD3+CD4+T淋巴细胞呈进行性下降,最低分别为(0.97～2.00)×109/L,(12～42)×109/L和7.52％～20.39％.2例患者血清中分离出病毒,其基因序列与GenBank中的SFTSV进行比对,依赖RNA的RNA聚合酶基因与BX-2010、L-WWG、LN3、JS4、SD4、HN6和AH12的同源性为96％,糖蛋白基因的同源性为94％,而N蛋白基因与JS4、SD4和LN4的同源性为95％;分离的2株病毒的上述三种基因序列的同源性为99％.结论 SFTSV在浙江省有散发流行,以本土疫源性可能大,起病急,病情重,伴多脏器功能损害.     

降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—Gal）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组：模型组，正常对照组，联苯双酯阳性对照组，降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药，而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE／（kg·d），连续6d。于末次药1h后，除正常对照组外，其余各组小鼠均腹腔注射10％D—Gal生理盐水溶液（1000mg／kg），24h后采血和取肝组织，检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平，并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较，均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平（P〈0．05，P〈0．01或P〈0．001），明显地改善肝脏的病理变化，并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。     

饮酒与前列腺癌危险性关系的随访研究

目的对酒精的消费与前列腺癌的关系进行了随访研究。方法本研究为前瞻性的随机对照研究。研究对象根据年龄分为二个队列。队列1：从1991～1995年开始,包括了5766例男性,年龄25～74岁,平均随访时间为17年。队列2：从队列1抽取研究对象,从2002年开始到2004年,包括了3775例研究对象,平均随访时间9年。酒精消费的计算基线为患者平日的饮酒量,既往饮酒史为患者25、35、45和55岁饮酒情况。结果总共发生了254例前列腺肿瘤,与以前的大多数研究结果一致,酒精总的饮用量与前列腺癌没有明显关系（P〉0．05）,但在第2队列中,重度饮酒和前列腺癌之间存在逆相关[（RR）=0．23,95％CI=0．06～0．95],进一步研究发现;既往在25岁、35岁、45岁有大量饮酒的患者（每周〉25次）,与前列腺癌的发生逆相关。结论研究结果说明既往有大量饮酒史与前列腺癌发生有关。     

后腹腔镜输尿管上段切开取石联合胆道镜取肾盏结石术的临床应用

目的：探讨后腹腔镜联合胆道镜治疗输尿管上段结石合并肾盏小结石的临床应用。方法4年来对12例经后腹腔途径在腹腔镜下使用胆道镜取出肾盏结石的手术进行回顾总结。结果12例手术均获成功,手术时间90-180分钟,术中出血40-100ml,术后住院5-8天,未发生因器械、设备故障或改变手术方式,术中、术后无并发症发生。结论后腹腔镜联合胆道镜取石术是输尿管上段结石合并肾盏小结石治疗的一个可选择方法。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞P13K p85α蛋白表达的影响

目的 观察疏肝健脾方药对非酒精件脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶n85α(PI3K p85α)表达的影响.方法 以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组.治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养.治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法 检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况.结果 与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善(P＜0.05或P＜0.01),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少(P＜0.05).与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降(P＜0.05),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论 疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关.     

浙江省新型布尼亚病毒感染重症病例的临床特征及流行病学分析

目的 提高对新型布尼亚病毒感染患者的流行病学、临床特征、病变特点及其治疗的认识.方法 回顾性分析2011年5-7月浙江省舟山医院收治的5例重症新型布尼亚病毒感染患者临床资料,并结合相关文献对该病的临床特点进行分析.结果 5例重型患者典型临床表现为持续高热、全身肌肉酸痛、浅表淋巴结肿大、腹痛、腹泻伴消化道出血、血小板及白细胞进行性下降.白细胞和血小板可分别降至1.0×109/l和30×109/l以下,血小板在发病的第9～19天降至最低,随后1周左右恢复至正常.病程第7～10天,患者cd4+和cd8+t淋巴细胞数量急剧下降.结论 该病多发生于丘陵地区的中老年人.患者起病急,病情重,重症者易发生心、肝、肾等脏器功能损害.除蜱叮咬外,可能还有其他传播方式. abstract： objective to review the epidemiology,clinical characteristics,pathological changes and treatment of severe fever with thrombocytopenia syndrome (sfts) associated with the novel bunyavirus infection.methods clinical data of five cases of sfts from zhoushan hospital during may,2011 and july,2011 were retrospectively analyzed,and related literatures were also reviewed.results persistent high fever,sore muscles,enlarged superficial lymph nodes,abdominal pain,diarrhea with gastrointestinal hemorrhage,progressive decrease of phtelets and white blood cells were observed.the platelets deceased to 30 × 109/l during d9 and d19 after the onset,and recovered in about one week later.the white cells deceased to 1.0 x 109/l.cd4+ t and cd8+ t lymphocytes decreased remarkably during d7 and d10 after the onset.conclusions sfts usually occurs in middle and old aged people from hilly region.it is severe and has abrupt onset.damages on heart,liver and kidney may occur.in addition to tick bite,there may be other transmission ways.     

退黄汤联合熊去氧胆酸对α-萘异硫氰酸酯诱导的大鼠急性肝损的保护作用

目的:探讨退黄汤(THT)联合熊去氧胆酸(UDCA)对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导大鼠肝损过程保护作用及机制。方法:选取Sprague-Dawley(SD)大鼠84只,设立空白组6只,对剩余78只在0 h时间点均以ANIT 100 mg/kg予以灌胃造成急性肝损伤,在肝损后24 h取6只处死留取标本(肝损24 h组),然后分为生理盐水组(18只,9 mL/kg体重的生理盐水灌胃)、UDCA组(18只,20 mg/kg体重的UDCA溶液灌胃)、THT组(18只,20 mL/kg体重的THT灌胃)、UDCA/THT组(18只,20 mg/kg体重的UDCA和20 mL/kg体重的THT联合灌胃),各组分别在肝损造模后48 h、72 h、96 h处死6只大鼠。所有大鼠处死留取血清和肝组织,生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBI)、总胆汁酸(TBA),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-10(IL-10)白介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子-α(TNF-α),实时荧光定量PCR检测肝组织多药耐药相关蛋白2(Mrp2)mRNA,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织炎症活动度。结果:UDCA和THT在降低血清ALT、AST、TBI、TBA、IL-6、TNF-α和提升血清IL-10及肝组织Mrp2 mRNA均存在明显的主效应(P<0.01),两药在调控血清TBI、IL-6、TNF-α、IL-10及肝脏Mrp2 mRNA均存在明显交互协同作用(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示联合用药组96 h肝组织炎性程度轻于单药组及生理盐水组。结论:UDCA和THT联合降低了ANIT诱导的肝损作用可能和两药联合作用调控血清细胞因子及肝脏Mrp2表达有关。     

误人非独热药也

“药得阴阳五行之偏,是故以偏治偏,必归于平而后病愈”.病乃“气有偏颇”,药物治病是因为“药得阴阳五行之偏”,是以“以偏治偏”.故药物皆有偏性,用之对症即是其治病之基础,不对症即是副作用产生之根源.     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞PI3K p85α蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶p85α（PI3K p85α）表达的影响。方法以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组。治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养。治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况。结果与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善（P〈0.05或P〈0.01）,肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少（P〈0.05）。与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降（P〈0.05）,肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低（P〈0.05）。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关。