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1.
目的观察阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭患者的疗效。方法将2007年9月至2009年5月入院的慢性心力衰竭患者56例随机分为两组,阿托伐他汀治疗组(A组)、对照组(B组),每组28例。对照组给予强心、利尿、扩血管、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂治疗,阿托伐他汀治疗组在此基础上加用阿托伐他汀20mg/d,共观察12周。分别于入院后1周内和12周后行心脏彩超,测定LVEF,测量6min步行距离,同时测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并进行分析。结果治疗12周后,治疗组与对照组hs-CRP均降低(P<0.05),但与对照组比较治疗组hs-CRP降低更明显(P<0.05)。治疗12周后,治疗组LVEF显著提高、6min步行距离显著延长(P<0.05)。结论阿托伐他汀能降低血浆炎性因子水平,减轻炎性反应,改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高LVEF,有益于慢性心力衰竭的治疗。  相似文献   
2.
目的 探讨急性左心衰竭患者动脉血红细胞内外pH值的变化.方法 急性左心衰竭患者38例,给予利尿、强心、扩张血管、减轻心脏负荷、纠正水电解质紊乱等常规治疗,并行面罩吸氧,呼吸机模式同步间歇指令通气模式,如低氧血症未获得明显改善,则加用呼气末正压通气治疗.结果 治疗后患者pH值、心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和平均动脉压(MAP)较治疗前均有明显改善[7.4±0.3、7.1±0.1,(86.3±6.2)、(118.3±8.2)次/min,(22.5±4.8)、(36.2±7.1)次/min,(84.8±7.3)、(47.2±6.6) mmHg,(43.3 ±5.5)、(48.3±5.2) mmHg,(81.1±3.2)、(96.2±4.5) mmHg],差异均有统计学意义(t值分别为5.848、19.188、9.854、23.552、4.072、16.857,P均<0.01).随着治疗的进展,患者红细胞外pH值和细胞内pH值(pHi值)均上升趋势,经回归分析pHi随着pH的升高而增加,两者间存在正相关性,回归方程:Y=-0.5594+1.1037X.结论 急性左心衰竭患者发病时血液内酸碱水平异常,致血红细胞内的pH值相应变化,进而造成动脉血红细胞载氧能力改变,降低细胞通过毛细血管的能力,患者体内气体交换水平下降,引发乏氧,治疗时应考虑同时进行机体内酸碱失衡状态的改善.  相似文献   
3.
目的观察急性左心衰竭患者动脉血红细胞内外血气变化特点。方法以2009年1月至2012月12月收治的急性左心衰竭患者57例作为观察组,从体检者中抽取57名健康志愿者为对照组;采用血气分析测定健康者及急性左心衰竭患者治疗前、治疗后动脉血酸碱指标pH(PeH)、PC02(PeCO2)、P02(PeO2)、HCO3(HcCO3-),采用冰融法测定红细胞内酸碱指标pH(ViH)、PCO2(PiCO2)、PO2(PiO2)、HC03-(HiCO3-)。比较急性左心衰竭患者与健康者的动脉血红细胞内外酸碱指标差异以及急性左心衰竭患者治疗前后动脉血红细胞内外酸碱指标的变化特点。结果①左心衰竭患者治疗前Pert低于健康组(P〈0.05),PiH高于健康组(P〈0.05),治疗后PeH比治疗前显著增加(P〈0.05);PiH有所降低,但与治疗前差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后PeH、PiH与健康组比较差异均无统计学意义(P〉0.05);②左心衰竭组治疗后PeO2、PiO2仍低于健康组(P〈0.05),PeCO2、HeCO3-、PiCO2、HiCO3-仍高于健康组(P〈0.05),但治疗后血红细胞内外酸碱指标差值apH、△PCO2、APO2、△HCO3-比治疗前显著改善,△pH、APCO2、△HCO3-与健康组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论急性左心衰患者在病理情况下细胞内外酸碱出现逆向改变,血红细胞内相对偏碱程度加大,治疗缓解后血红细胞内外酸碱度可恢复正常。  相似文献   
4.
目的检测扩张型心肌病患者外周血炎性因子水平并研究其临床意义。方法选择扩张型心肌病(DCM组)和健康人(CON组)为研究对象,检测并比较两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8和IL-10的差异,分析不同心功能分级中hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8和IL-10的差异。结果 DCM组外周血hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平均明显高于CON组,差异均有统计学意义(P0.05),IL-10水平明显低于CON组,差异有统计学意义(P0.05)。DCM组心功能分级Ⅲ+Ⅳ级患者外周血hsCRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平均明显高于心功能分级Ⅰ+Ⅱ级患者,差异均有统计学意义(P0.05),IL-10水平明显低于Ⅰ+Ⅱ级患者,差异有统计学意义(P0.05),心功能分级越高hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平越高,而IL-10水平越低。结论扩张型心肌病患者处于炎症紊乱状态,可用hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8和IL-10评估其病情。  相似文献   
5.
目的:探讨室性早搏Lown分级在急性心肌梗死中的应用价值。方法回顾性分析90例新发急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料,根据Lown分级将0级47例纳入A组,Ⅰ~Ⅱ级16例纳入B组,Ⅲ~Ⅴ级27例纳入C组,比较3个组患者间C反应蛋白(CRP)与平均脉压指数(PPI)水平。结果 B组患者CRP水平为(15.9±3.6)mg/L ,PPI为0.46 ± 0.05,其水平明显高于 A 组的(13.5 ± 3.1)mg/L 与0.41 ± 0.06;而C组CRP水平为(18.4±4.1)mg/L ,PPI为0.53 ± 0.07,均明显高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示AMI患者Lown分级与CRP、PPI均显著相关(P<0.05)。结论 Lown分级可反映AMI患者的病变程度。  相似文献   
6.
对126例住院离休老干部所产生的异常心理状态,包括急燥、忧虑、恐惧、自悲进行心理分析,并对他们进行及时有效的心理疏导和相应的健康教育,使他们能积极配合检查和治疗,从而提高他们战胜疾病的信心.  相似文献   
7.
目的 探讨热休克蛋白70-2(HSP70-2)基因+1267A/G多态性在中国汉族人群中的分布及与冠心病的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,对汉族185例冠心病患者及149名正常人群HSP70-2基因+1267A/G多态性,基因型及等位基因分布进行研究.结果 研究人群中存在HSP70-2基因+1267A/G多态性,基因型符合Hardy-Weinberg平衡,冠心病患者G等位基因频率显著高于对照组(61.89%vs51.68%,P<0.01).Logistic回归分析得出:HSP70-2基因+1267A/G多态性(AG+GG)基因型是冠心病的独立危险因素,(AG+GG)基因型比AA基因型的OR=2.031,95%CI=1.024~4.026.结论 HSP70-2基因+1267A/G多态性与冠心病有关,G等位基因可能是汉族人群冠心病的遗传危险因素.  相似文献   
8.
三叉神经痛微血管减压术后并发症的护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
9.
目的 观察阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构指标、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响,探讨阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、阿奇霉素治疗组(C组),每组各10只,复制哮喘模型后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞(TOT),嗜酸性粒细胞(EOS)计数;医学图像分析软件观测支气管总管壁面积(Wat)、内壁面积(Wai)、平滑肌面积(Wam);SABC免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞明显高于其他组(8.12±0.54 vs 0.70±0.40,8.12±0.54 vs 0.87±0.25,P<0.01);C组气道Wat、Wai、Wam均较B组减轻(10.15±0.95 vs 15.36±0.85,4.16±0.32 vs 10.64±1.03,3.77±0.15 vs 7.97±0.17,P<0.01),但较A组加重;B组TGF-β1(168.58±21.71 vs 130.47±18.22 vs 126.30±16.15)表达最强,C组减弱,A组微弱;TGF-β1的表达与EOS%(r=0.840,P<0.01)、Wat(r=0.735,P<0.01)、Wam(r=0.870,P<0.01)呈正相关.结论 阿奇霉素可抑制哮喘小鼠气道重构,可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现的.  相似文献   
10.
目的 通过五常法提高社区卫生服务质量工作管理,有效地改善工作环境和服务流程,提升社区卫生服务形象.方法 运用五常法对社区卫生服务工作进行管理.结果 五常法规范管理、提高管理质量、消除了安全隐患、加强员工主动服务意识、提高员工素质.结论 五常法是有效的管理方法.  相似文献   
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