3.0T磁共振扩散加权成像结合超声造影对肝脏良恶性病变的诊断价值

目的 分析3.0T磁共振扩散加权成像(MRI-DWI)结合超声造影应用于肝脏良恶性病变中的诊断效果。方法 选择2020年2月至2022年7月就诊的肝脏占位性病变患者69例。所有患者均采用3.0TMRI-DWI、超声造影及病理检查,比较肝脏良性病变与肝脏恶性病变患者表观弥散系数(ADC)值和病灶的超声造影参数。分析3.0TMRI-DWI、超声造影及二者联合检查对肝脏良恶性病变的诊断效能。结果 69例肝脏占位性病变患者中肝脏良性病变38例(55.07%,共有47个病灶),肝脏恶性病变31例(44.93%,共有38个病灶)。肝脏恶性病变患者ADC值比肝脏良性病变患者低(P<0.05)。肝脏恶性病灶峰值强度比肝脏良性病灶高(P<0.05),肝脏恶性病灶始消时间、始增时间及达峰时间均比肝脏良性病灶短(P<0.05)。3.0TMRI-DWI检查、超声造影检查及二者联合检查诊断肝脏良恶性病变的准确率分别为82.61%、68.12%、94.20%,灵敏度分别为88.87%、70.97%、93.55%、特异度分别为81.57%、65.79%、94.74%,与病理诊断的Kappa值分别为...     

Del-1在牙周炎进展中的机制初探

目的：检测Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况，并观察内毒素(lipopolysaccharides, LPS)对人牙周膜成纤维细胞Del-1表达的影响，探讨其在牙周炎进展中的可能作用机制。方法：组织块法取人牙周膜成纤维细胞，并用细胞免疫荧光、流式细胞术及体外管腔形成实验鉴别细胞来源，细胞免疫荧光检测Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况，并用不同浓度（0、1、2、10μg/ml）的LPS刺激细胞，筛选出最佳的刺激浓度，用该浓度的LPS刺激细胞不同的时间（0、6、12、24、48h），检测Del-1及炎症因子IL-6的表达水平。然后用不同浓度（0、0.05、0.5、5μg/ml）的Del-1蛋白预刺激细胞1h，再用最佳浓度的LPS刺激细胞24h，检测炎症因子IL-6的表达情况。最后用最适宜浓度的Del-1蛋白预刺激细胞1h，再用LPS刺激细胞10min，检测IκBα的激活情况。结果：Del-1 蛋白在人牙周膜成纤维细胞中有表达，并位于细胞的胞浆中，LPS刺激细胞时Del-1的表达水平降低，并随浓度的升高和处理时间的延长而下降，与IL-6的表达相反，Del-1蛋白可下调LPS诱导的炎症因子IL-6的表达，抑制IκBα的磷酸化。结论：本研究首次发现Del-1可以在人牙周膜成纤维细胞中表达，且在LPS刺激人牙周膜成纤维细胞时表达量降低，Del-1蛋白可通过抑制NF-κB 通路的激活，在牙周炎的发生发展中发挥拮抗作用。     

Del⁃1在人牙周膜成纤维细胞中的表达及相关炎症机制初探

目的：检测Del?1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况,并观察内毒素（lipopolysaccharides,LPS）对人牙周膜成纤维细胞Del?1表达的影响,探讨其在牙周炎进展中的可能作用机制。方法：组织块法取人牙周膜成纤维细胞,用细胞免疫荧光、流式细胞术及体外管腔形成试验鉴别细胞来源,细胞免疫荧光检测Del?1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况;用不同浓度LPS刺激细胞,检测Del?1蛋白的表达水平,以Del?1减少最显著的LPS浓度为最佳刺激浓度,再用该浓度的LPS刺激细胞不同时间,检测Del?1及炎症因子IL?6的表达水平;用不同浓度的Del?1蛋白预刺激细胞1 h,再用最佳浓度的LPS刺激细胞24 h,检测炎症因子IL?6的表达情况;用最适宜浓度的Del?1蛋白预刺激细胞1 h,再用LPS刺激细胞10 min,检测IκBα的激活情况。结果：Del?1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中有表达,定位于细胞的胞浆中;LPS刺激细胞时Del?1的表达水平降低,并随浓度的升高和处理时间的延长而下降,IL?6的表达与之相反;Del?1蛋白可下调LPS诱导的炎症因子IL?6的表达,抑制IκBα的磷酸化。结论：本研究首次发现Del?1可以在人牙周膜成纤维细胞中表达,且在LPS刺激人牙周膜成纤维细胞时表达量降低,Del?1蛋白可通过抑制NF?κB通路的激活,在牙周炎的发生发展中发挥拮抗作用。