大鼠局灶性脑缺血再灌注后NMDAR1蛋白表达对神经功能恢复的意义

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义。方法：2002-08／2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌0，1，3，6，9，12，24，72h，1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化。结果：苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性，细胞周围水肿，软化灶等改变。免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达，胶质细胞无表达。缺血再灌0-1h NMDAR1表达即明显增高，3h左右达高峰，然后逐渐下降，24-72h表达明显低于正常，一两周表达开始恢复。结论：脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程。早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节，后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后NMDAR1蛋白表达对神经功能恢复的意义

目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义.方法2002-08/2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌0,1,3,6,9,12,24,72 h,1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化.结果苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性,细胞周围水肿,软化灶等改变.免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达,胶质细胞无表达.缺血再灌0～1 h NMDARi表达即明显增高,3 h左右达高峰,然后逐渐下降,24～72 h表达明显低于正常,一两周表达开始恢复.结论脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程,早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节,后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复.     

缬沙坦对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究

缬沙坦(valsartan)是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1拮抗剂(AAG)。资料表明，长期应用AAG能够降低高血压患者脑卒中的发生率。为探讨AAG是否对缺血性脑损伤有保护作用，我们取正常血压大鼠，采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型．观察缬沙坦对大鼠脑缺血的保护作用。     

尿激酶对高血压脑出血的治疗

尿激酶对高血压脑出血的治疗范金英济南铁路中心医院禹城卫生所（济南２５１２００）唐玉璋德州市人民医院神经内科（德州２５３０１０）本科１９９５～１９９７年本着“因型施治”的原则，用不同方法治疗高血压脑出血７２例，现报告如下。１临床资料１．１一般资料本组男...     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.     

肺复张治疗对重症肺部感染患者血流动力学及氧合水平的影响分析北大核心CSCD

目的研究俯卧位肺复张在重症肺部感染出现低氧血症患者中的应用效果。方法选取2013年4月-2015年4月医院接诊的75例重症肺部感染合并低氧血症的患者进行研究,按照随机数表法将患者分为两组,试验组45例患者实施俯卧位肺复张治疗,对照组30例实施仰卧位肺复张,检测两组患者肺复张前后基础指标、血流动力学及氧合指标的变化情况,并比较两组患者肺复张后不良反应发生情况。结果肺复张前,两组患者的各项生命体征均无显著性差异;肺复张后,两组患者的心率(HR)及平均动脉压(MAP)均有所下降,但与复张前无显著性差异;血氧饱和度(SpO_2)和氧合指数(PaO_2/FiO_2)水平均明显升高(P<0.05);试验组SpO_2和PaO_2/FiO_2水平明显高于对照组(P<0.05);肺复张前,两组患者的血流动力学各项指标无明显变化;肺复张后,两组患者的中心静脉压(CVP)、每搏指数(SVI)及全心射血分数(GEF)水平均明显降低,全身血管阻力(SVRI)水平明显升高(P<0.05);试验组患者肺复张后不良反应发生率为4.44%,对照组为20.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论俯卧位和仰卧位肺复张均能显著改善患者的血氧及血流动力学状况,但俯卧位肺复张的治疗效果及安全性均较高,值得广泛推广应用。     

三唑仑致老年人精神症状三例

例 1　男 ,6 7岁。因脑血栓形成于 1998年 4月 16日收住我院。既往有高血压、冠心病史。无神经衰弱及服用镇静药物史。查体 :ＢＰ 16 5 /10 5ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 .133ｋＰａ) ,心肺、腹部无异常。神志清楚 ,言语流利 ,智能正常。左侧中枢性面舌瘫 ,肌力Ⅳ级。入院后因入睡困难给予三唑仑0 .2 5ｍｇ睡前口服 ,连续 2ｄ患者于服药后约 0 .5～ 1ｈ出现烦躁不安 ,双手摸索 ,胡言乱语。问话部分回答尚正确。述眼前有物体晃动 ,欲伸手抓住。以上症状持续存在 ,后经肌肉注射安定 10ｍｇ渐安静入眠。第 2天对发病过程可部分回忆。停用三唑仑 ,改…     

青年渔民急性ST段抬高型心肌梗死患者23例危险因素分析

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在动脉粥样硬化的基础上,冠状动脉内急性血栓形成导致相应区域的心肌急性缺血坏死而形成的症候群,起病急骤,在没有血管再通的情况下病死率及致残率均较高.AMI一般发生在中老年人,我国1998年将早发冠心病定义为男性＜55岁,女性＜65岁[1],而国际上将早发冠心病定义为≤45岁患者出现了心肌缺血的证据[2].由于目前我国生活水平的提高,生活方式的改变,青少年人群肥胖急剧增加和体育运动的减少,急性ST段抬高型心肌梗死的年轻患者患病人群比例在持续增加.笔者对23例≤35岁ST段抬高急性型心肌梗死青年渔民患者的临床资料进行分析,寻找导致超早期AMI的相关因素.