男性各腰椎骨密度变化规律的研究

目的探讨健康成年男性L1～4各椎体骨密度随增龄的变化规律。方法选取35～89岁健康男性168例,按5岁一个年龄段分组,共11组,用QCT及标准软件测量腰椎骨密度,采用方差分析和SPSS10.0软件进行统计学处理。结果L1～4椎体骨密度随年龄增长而缓慢降低;65～69岁年龄段骨密度下降速率有所加快,70～89岁年龄段骨密度随年龄增长下降速率减缓;60～64岁与65～69岁L1～44个椎体骨密度均存在显著性差异(P<0.05)。结论男性L1～4椎体骨密度随增龄而缓慢降低,以65～69岁年龄段骨密度下降较明显,之后下降速率趋于减缓,但同年龄段L14各椎体间骨密度无明显变化。     

经穴透刺法配合康复干预治疗肩手综合征疗效观察

目的:观察经穴透刺法配合康复训练治疗肩手综合征Ⅰ期患者的疗效。方法:将肩手综合征Ⅰ期患者120例随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组给予经穴透刺法配合康复训练治疗,对照组采用传统针刺法治疗。每天1次,7天为1个疗程,连续治疗4个疗程。采用视觉模拟评分(VAS)与简化Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)评价疗效。结果:总有效率治疗组为91.7%,对照组为81.7%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2组患者FMA评分均升高(P0.01),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2组患者VAS评分均降低(P0.01),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:与常规针刺疗法相比,经穴透刺法结合康复训练能有效缓解肩手综合征患者患肢疼痛,改善上肢运动功能,从而提高疗效。     

基于肝星状细胞调控的肝纤维化治疗机制相关研究概述

肝纤维化是多种急慢性肝病进一步发展至肝硬化、肝细胞癌的必经阶段,已成为该领域的研究重点与热点.肝星状细胞(HSCs)的激活是肝纤维化发生发展过程中的显著驱动因素,调控HSCs激活前的干预阶段(预防或抑制HSCs激活)、HSCs激活后的中间阶段(促进HSCs表型转化与免疫清除)及HSCs衰退的后期阶段(促进HSCs凋亡与...     

消化系统病证结合动物模型的研究进展及中医药靶点干预

反流性食管炎（肝胃不和证、痰气交阻证、气滞血瘀证、浊毒内蕴证）、非酒精性脂肪性肝病（肝郁脾虚证、痰瘀互结证、湿热内蕴证、痰湿内阻证）及功能性消化不良（肝郁脾虚证、肝胃不和证、脾胃虚寒证、寒热错杂证）是消化系统的常见病与多发病，病程迁延且患病率较高。病证结合动物模型的成功建立是探索中医药效应机制的前提及新型制剂开发的基础，同时掌握“病-证-方”三者之间的复杂关系网络是治疗获效的先决条件。当不同疾病间出现相同证候时，中医学“异病同治”理念提示可针对部分证候模型短缺情况进行方法互参。中医药干预消化系统疾病具有多途径、多靶点、多维度、多层次等特点。因此，该文通过文献梳理，总结反流性食管炎、非酒精性脂肪性肝病及功能性消化不良等疾病的常见病证结合模型的操作方法及中医药干预机制，以期为消化系统疾病不同证型的客观化研究提供理论依据，并为传统中医药方剂的基础研究及成果转化提供方法学指导。     

自制多层摄影暗盒

体层摄影在检查过程中需要摄取多个层面,因多次曝光,球管负荷大,病员接受 X线剂量亦多。尤其在支气管侧后倾斜等特殊体位作体层摄影时,需较长时间保持体轴的角度,难以固定和忍受。而采用一次多层摄影,则可弥补上述缺点。鉴于国内有关生产部门尚无制成品,我科按国产 X-32多轨迹体层机结构,自制了一种多层暗盒,经临床一年余的使用,完全能满足诊断要求。     

罗格列酮经LRP-1途径降低糖尿病大鼠脑微/小血管中β-淀粉样蛋白含量的研究

目的研究罗格列酮对不同病程糖尿病大鼠脑微/小血管中低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的影响及其清除β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)的机制。方法采用自发性2型糖尿病大鼠(GK大鼠)作为动物模型,将其按病程分为6月龄及3月龄2组,其中6月龄组再随机分为罗格列酮干预组(DM6RSG组)和非干预组(DM6组),3月龄GK大鼠(DM3组)作为病程对照组;采用免疫组织化学法定位检测各组脑微/小血管上Aβ1-40及LRP-1的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脑组织中Aβ1-40及LRP-1蛋白的表达量,RT-PCR定量检测脑组织中LRP-1mRNA的表达。结果与DM3组相比,DM6组Aβ1-40的表达明显增加(P<0.01);与DM6组相比,DM6RSG组Aβ1-40的表达明显减少(P<0.01),LRP-1和LRP-1mRNA的表达均明显增加(P均<0.05)。结论随糖尿病病程增长,Aβ1-40在脑微/小血管中沉积明显增多,罗格列酮可上调LRP-1和LRP-1mRNA的表达并明显减少Aβ1-40在糖尿病脑组织微/小血管中的沉积。     

一种新型静脉尿路造影压迫器的研究与开发

目的:研究与开发一种新型静脉尿路造影腹部压迫器,以弥补原压迫器的不足。方法:对103例不同性别及年龄患者的输尿管压迫部位及输尿管行径进行研究、测量与分析。结果:在静脉尿路造影中,压迫器对输尿管压迫的部位,只局限于第一骶椎上缘至骶髂关节下缘水平区间的骶骨与部分髂骨间行经的那部分输尿管,其长度在44.0mm～80.0mm间;行经在该区间的输尿管,以围绕人体正中矢状线,左右侧基本对称分布,且呈)(状,上水平线输尿管行径的间距为≦132.0mm～≧40.0mm,中间水平线输尿管行径的间距为≦93.0mm～≧40.0mm,下水平线输尿管行径的间距为≦113.0mm～≧52.0mm。开发了一个152.00cm×82.00cm×69.98cm的长方体压迫器,其上半部为实心体、下半部为多组压迫片组成。结论:一种新型静脉尿路造影压迫器优于传统压迫器,有较高的临床实用价值。     

罗格列酮、胰岛素对Ⅱ型糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡的影响

目的探讨罗格列酮、胰岛素干预下Ⅱ型糖尿病大鼠脑内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)表达与细胞凋亡的变化,以及它们之间的相关性。方法选取3月龄Wistar大鼠(n=5,3Wistar组)和3月龄GK大鼠(n=5,3GK组);4月龄GK大鼠喂养至6月龄,根据期间的不同处理分为6月龄GK大鼠(n=5,6GK组)、罗格列酮干预6月龄GK大鼠(n=5,RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄GK大鼠(n=5,INS+6GK组)。采用免疫组化法检测各组大鼠脑内TIPE2的表达部位及特征,运用RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑内TIPE2 mRNA和蛋白的表达,采用免疫荧光法检测各组大鼠脑内细胞凋亡的情况。结果 3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P<0.05),6GK组较3GK组有明显增加(P<0.05),RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P<0.05)。大鼠脑内细胞凋亡数目与TIPE2的表达呈正相关性(r=0.981 6,P<0.05)。结论Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展,TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,罗格列酮、胰岛素干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡。在糖尿病大鼠脑内细胞凋亡的进程中,TIPE2能够发挥促凋亡作用。     

基于“亢害承制”理论探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠细胞自噬的影响＊

目的 基于“亢害承制”理论探讨化瘀软肝胶囊干预肝纤维化模型大鼠细胞自噬的作用机制。方法 以SD雄性大鼠为研究对象，采用复合多因素方法（40% CCl₄花生油溶液皮下注射+高脂饲料+5%乙醇溶液饮水）复制肝纤维化大鼠模型8周，模型评价成功后依据随机数字表法分为正常组（NC）、模型组（Model）、秋水仙碱组（Col）、化瘀软肝胶囊低、中、高剂量组（HYRG-L、HYRG-M、HYRG-H），药物干预6周后处死，取血浆和肝组织，检测各组大鼠血清中ALT、AST，计算Liver Index水平，ELISA法检测IL-6含量的表达，天狼猩红染色观察肝组织胶原纤维沉积状况，Western Blot与免疫组织化学染色法检测α-SMA、LC3-B、Beclin-1的蛋白表达情况，RT-qPCR观察LC3-B、Beclin-1、α-SMA的基因水平变化。结果 与NC组比较，Model组大鼠肝脏组织中央静脉周围大量肝细胞脂肪变性、结缔组织增生、胶原纤维沉积，不同静脉间互相连接，形成纤维桥接，并可见炎性细胞浸润；Model组大鼠血清中ALT、AST及Liver Index水平增高（P<0.05），IL-6水平升高（P<0.05），肝脏组织中LC3-B、Beclin-1、α-SMA的蛋白与mRNA水平上升（P<0.05），与Model组相比较，Col组与化瘀软肝胶囊不同剂量组可不同程度调节ALT、AST及Liver Index水平（P<0.05，P<0.01），降低IL-6细胞因子水平，改善肝纤维化大鼠的纤维化程度，下调LC3-B、Beclin-1、α-SMA的蛋白与mRNA表达水平（P<0.05）。结论 中医学“亢害承制”理论指导下化瘀软肝胶囊抗肝纤维化的作用机制与其抑制炎症反应、阻碍HSC的过度增殖与活化、下调细胞自噬等途径有关。