Graves病外周血单个核细胞gp130mRNA的表达

目的探讨Graves患者外周血单个核细胞(PBMCs)内gp130 mRNA在抗甲状腺药物治疗前后不同时期的表达情况。方法采用细胞原位杂交技术、计算机图像分析系统进行定量检测分析Graves患者病程不同时期与正常对照组PBMCs内gp130 mRNA的表达水平。结果gp130 mRNA原位杂交棕黄色阳性物质主要分布在细胞膜附近,胞浆着色较浅,正常对照组外周血单个核细胞仅有少量的gp130 mRNA表达(16.02±4.77),Graves患者gp130 mRNA表达量较对照组高,其中初发期组患者表达量最高(28.51±6.63),经治疗至维持期gp130 mRNA表达量明显降低(22.25±2.92),但仍较正常对照组高(P=0.015);停药组患者gp130 mRNA表达量(17.98±8.01)与正常对照组比较差异无显著性,明显低于初发组患者。结论Graves患者外周血单个核细胞内gp130 mRNA表达被激活,初发期组患者PBMCs中gp130 mRNA表达程度最高,随甲亢治疗好转逐渐恢复至正常。     

同型半胱氨酸与2型糖尿病合并早期肾病的关系

目的　探讨同型半胱氨酸 (Homocysteine,Hcy)与 2型糖尿病病人合并早期糖尿病肾病的关系。方法　应用高效液相色谱分析法测定 6 7例 2型糖尿病病人和 4 7例正常人的血浆 Hcy水平 ,并同步检测可溶性血栓调节蛋白(s TM)、叶酸和维生素 B1 2 。结果　 2型糖尿病病人血浆 Hcy水平明显高于对照人群 (15 .2 7± 6 .0 4 μmol/L vs12 .10± 1.86 μmol/L;P<0 .0 1) ,而合并早期糖尿病肾病的血浆 Hcy水平又高于无糖尿病肾病患者 (17.86± 8.0 4 μmol/L vs13.83± 4 .0 0 μmol/L;P<0 .0 1) ;存在高 Hcy血症的糖尿病病人 ,其早期糖尿病肾病发生率明显高于无高 Hcy血症患者(5 2 .0 % vs2 6 .2 % ;P<0 .0 5 ) ,且前者存在着较高水平的 s TM(P<0 .0 5 )。结论　高 Hcy血症与 2型糖尿病早期肾病的发病有关 ,其机制可能是通过血管内皮损伤所致     

血浆同型半胱氨酸水平与Ⅱ型糖尿病的关系探讨

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸（Ｈｃｙ） 水平与Ⅱ型糖尿病的关系。方法　应用高效液相色谱仪和荧光检测器测定６９ 例Ⅱ型糖尿病患者和４７ 例正常人的血浆总Ｈｃｙ 水平。结果　对照组（ｎ＝４７） 血浆总Ｈｃｙ水平１２－１０±１－８６ μｍｏｌ／Ｌ;Ⅱ型糖尿病组（ｎ ＝ ６９） 血浆总Ｈｃｙ 水平１５－０９±６－０４ μｍｏｌ／Ｌ,其中有肾病变组血浆总Ｈｃｙ 水平为１７－１９±８－０６ μｍｏｌ／Ｌ,无肾病变组血浆总Ｈｃｙ 水平为１３－８６ ±３－９９ μｍｏｌ／Ｌ。Ⅱ型糖尿病组（ 不论是有肾病变组还是无肾病变组） 血浆总Ｈｃｙ 水平明显高于对照组（ Ｐ＜０－００１） ,高Ｈｃｙ 血症组的糖尿病合并肾病变发生率高于非高Ｈｃｙ 血症组（Ｐ＜０－０５）。结论　Ⅱ型糖尿病患者血浆总Ｈｃｙ 水平高于正常人,高Ｈｃｙ 血症可能与Ⅱ型糖尿病患者合并有肾病变发生有关。     

过氧钒烟酸对糖尿病鼠磷酸烯醇型丙酮酸羧化酶的影响

用分光光度酶偶联速率法，测定用过氧钒烟酸络合物（ＰＯＶ）和二甲双胍（ＭＥＴ）治疗前后糖尿病鼠肝细胞质的磷酸烯醇型丙酮酸羧化酶（ＰＥＰＣＫ）活性。结果显示：糖尿病鼠肝细胞质的ＰＥＰＣＫ活性较正常鼠明显增加（Ｐ＜０．０１）；ＰＯＶ治疗组经ＰＯＶ治疗后该酶活性明显受抑制（Ｐ＜０．０１），而ＭＥＴ治疗组经ＭＥＴ治疗后该酶活性虽有轻微降低但无统计学意义。ＰＯＶ和ＭＥＴ对正常大鼠的ＰＥＰＣＫ均无明显影响。此结果为ＰＯＶ降低高血糖的分子生化机理提供理论依据，亦为探讨治疗糖尿病新的降糖药提供实验基础。     

微柱比色法检测尿液VMA含量的评价

目的：对微柱比色法检测尿液香草扁桃酸（VMA）含量进行实验学、临床评价。方法：通过微柱色谱分离，紫外分光比色检测尿液VMA含量，并做方法的回收率、重复性试验；对非嗜铬细胞瘤及嗜铬细胞瘤病人各15例的VMA结果进行分析。结果：方法的平均回收率为84．9％，平均批内变异系数为6．6％，平均批间变异系数为6．35％，非嗜铬细胞瘤病人临床符合率为93．3％，嗜铬细胞瘤病人临床符合率为80．0％。结论：方法简便、稳定，临床符合率较高，能满足临床诊断嗜铬细胞瘤的需要。     

Ⅱ型糖尿病病人血小板聚集、第Ⅷ因子相关抗原的临床研究

本文对23例初发Ⅱ型糖尿病病人口服降糖药吡磺环已脲(Glipizide)治疗前后的血小板聚集、第Ⅷ僵因子相关抗原(ⅧR:Ag)和纤维蛋白原进行动态研究。结果表明:Ⅱ型糖尿病病人在临床未发现微血管病变时已有血小板聚集率升高,血小板聚集率与空腹血糖、糖化血红蛋白A1(GHbA1)无相关性,与ⅧR:Ag呈正相关(P<0.001)。吡磺环己脲治疗后血小板聚集率明显下降。提示血小板功能异常可能参与Ⅱ型糖尿病微血管病变的发生;内皮损害会加剧血小板聚集功能;吡磺环已脲对抑制血小板聚集功能有一定作用。     

内皮素-1、NF-κB及AP-1对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨高糖（HG）对大鼠肾小球系膜细胞（GMC）表达纤维连接蛋白（FN）的影响及内皮素-1（ET-1）、NF-κB和AP-1在FN表达中的作用。方法建立高糖培养条件下的大鼠肾小球系膜细胞模型,在mRNA水平及蛋白水平检测不同条件下的ET-1和FN表达。结果（1）HG组与正常糖浓度（NG）组比较,HG组ET-1及FN的mRNA和蛋白表达显著增加（P〈0.01）。（2）NG组加入ET-1（5nmol/L）后,FNmRNA及蛋白表达增加（P〈0.01）,加入ET-1受体拮抗剂PD142893（10μmol/L）后,HG及ET-1诱导的FNmRNA及蛋白表达均被明显抑制（P〈0.01）。（3）给予NF-κB抑制剂PDTC（10μmol/L）后,HG及ET-1诱导的FNmRNA及蛋白表达均被明显抑制（P〈0.01）。（4）给予JNK特异性抑制剂SP600125（10μmol/L）后,HG及ET-1诱导的FNmRNA及蛋白表达均被明显抑制（P〈0.01）。结论HG增强大鼠GMC表达FN的作用通过ET-1介导,NF-κB和AP-1参与调控ET-1介导的FN表达增加。     

Graves病患者甲状腺组织内IL-6及gp130表达增强

对8例Graves病(GD)甲状腺组织内白细胞介素6(IL-6)及其受体(gp80、gp130)表达进行研究,发现GD组甲状腺组织内IL-6mRNA、gp130mRNA表达增高;GD中甲状腺滤泡细胞和淋巴细胞胞浆IL-6表达水平显著升高.提示GD患者甲状腺内IL-6/gp130信号通路的激活可能参与GD的发病.     

茶多酚对链脲佐链菌素诱发糖尿病大鼠降糖作用的实验研究

目的：探讨茶多酚对糖尿病大鼠的降糖作用。方法：大鼠尾静脉注射链脲佐链菌素形成糖尿病大鼠,测定茶多酚对糖尿病大鼠口服葡萄糖、蔗糖和淀粉后0、1和2小时血糖的影响;并同时测定大鼠血胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、一氧化氮及内皮素。结果：茶多酚能抑制糖尿病大鼠口服蔗糖和淀粉后1和2小时的血糖的升高,稳定糖尿病大鼠的糖化血红蛋白,升高其一氧化氮而降低其内皮素。结论：茶多酚能改善糖尿病大鼠的糖耐量,稳定其血糖,机理可能为茶多酚能抑制淀汾酶所致。