122例急诊死亡病例分析

如何提高急诊抢救成功率,降低死亡率是目前急诊医学面临的重要课题.现将我科2002年1月至2003年12月的急诊死亡病例进行回顾性统计分析,探讨死亡主要病因及其他相关因素.     

二甲基甲酰胺对小鼠肝功能、氧化酶及抗氧化酶的影响

目的:观察二甲基甲酰胺(DMF)急性中毒小鼠的肝功能、氧化酶及抗氧化酶变化情况.方法:①分别以12、10、8、4 g/kg DMF灌胃染毒方式建立小鼠急性中毒模型,观察小鼠中毒后表现、存活时间、小鼠内脏病理改变情况.②3 g/kg DMF灌胃后于24、48、72、96 h取血检测ALT、AST、LDH,于6、12、24、48、72 h取血及肝左叶,检测血及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、过氧化氢酶(CAT)活力.结果:小鼠中毒表现有行动迟缓、呼吸急促、四肢抽搐,病理示肝脏炎症细胞浸润、点状坏死,肾淤血,肾小、管上皮轻度水肿.3 g/kg DMF灌胃后血ALT、AST、LDH 48 h升高(与正常组比较,下同,P＜0.01),血SOD于6 h下降(P＜0.01),血XOD于72 h升高(P＜0.05),肝组织XOD、SOD、CAT24 h上升(P＜0.01).结论:DMF急性中毒以肝功能损害最为突出,血ALT、AST、LDH升高,同时伴血及肝组织XOD上升,血XOD上升滞后于肝组织,是其急性中毒损伤的标志.而血SOD下降,肝SOD、CAT上升可能是一种代偿性改变,是机体对损伤的保护反应.DMF急性中毒干扰了体内的氧化/抗氧化酶系统.     

别嘌呤醇致严重药疹死亡一例报告

患者,女,79岁.因全身皮疹4个月,加重半个月于2001年12月4日入院.患者原有痛风、高血压病及冠心病房颤史.     

二巯丙磺钠对二甲基甲酰胺急性中毒小鼠SOD XOD CAT的影响

目的 观察二甲基甲酰胺（DMF）中毒对小鼠氧化酶、抗氧化酶的影响及二巯丙磺钠（Na-DMPS）的保护和治疗作用。方法 ①48只小鼠，予3g／kg DMF灌胃染毒（ig）后6、12、24、48、72h摘眼球取血及取肝左叶，连同正常组测血及肝匀浆中XOD、SOD、CAT活力。②64只小鼠，分为正常组、中毒对照组、Na-DMPS保护治疗组和单纯保护治疗组，分二批于ig后6h摘眼球取血，ig后24h取肝左叶，测血浆超氧化物歧化酶（SOD）及肝匀浆中SOD、黄嘌呤氧化酶（XOD）、过氧化氢酶（CAT）活力。结果 与正常组比较，3g／kg DMF灌胃后血SOD于6h降低（P〈0．01），血XOD于72h升高（P〈0．05），肝匀浆XOD、SOD、CAT于24h升高（P〈0．01）。Na-DMPS保护治疗后，肝组织SOD、XOD较中毒对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 Na-DMPS可降低肝组织XOD活性，并对肝脏的SOD升高有降低作用，恢复体内氧化／抗氧化系统的平衡。具有保护肝功能作用，能用于DMF急性中毒的治疗。     

SIRS患者血小板4项参数变化及临床意义

目的:观察血小板4项参数(BPC血小板计数、MPV血小板平均体积、PCT血小板比积、PDW血小板分布宽度)在SIRS(全身炎症反应综合征)发展过程中的变化趋势及其临床意义.方法:对正常对照组、SIRS组(未达MODS)和MODS(多器官功能障碍综合征)组进行PLT、MPV、PCT、PDW记录与统计分析;同时也记录S组(由非SIRS发展到SIRS的病人但未达到MODS者)、M组(由SIRS发展到MODS者)的病人4项参数变化,进行自身对照,统计分析.结果:对照组BPC(×109/L)为200.72±52.09,MPV(fl)为10.03±1.83,PCT(%)为0.1991±0.0564,PDW(%SD)为17.59±0.94;SIRS组分别为121.94±44.46、10.98±2.34、0.1263±0.0396、17.57±1.64;MODS组分别为51.74±24.55、10.75±2.54、0.0674±0.0454、18.77±2.45;其中BPC和PCT三组对比均有显著性差异(P＜0.05).SIRS组和对照组MPV比较有显著性差异(P＜0.05).MODS组和对照组、SIRS组的PDW比较均有显著性差异(P＜0.05).S组4项参数前后差值为-125.55±60.66(P＜0.001)、1.116±1.944(P=0.000)、-0.0953 ±0.0696(P＜0.000)、0.2370±1.3767(P=0.249);M组4项参数前后差值为-67.54±42.23(P＜0.000)、0.7629±1.9071(P＜0.05)、-0.0453±-0.0392(P＜0.001)、1.886±1.912(P＜0.001).结论:在SIRS发展过程中,PLT、PCT进行性下降,MPV、PDW逐渐上升,SIRS病人上述变化趋势提示病情加重.     

进展性脑梗死相关危险因素探讨

进展性脑梗死(ECI)是指局部脑缺血发作6 h后,病情仍继续加重者.为寻求如何能更早地预测脑梗死的进展,我们于2002年5月开始对其相关危险因素进行了研究.     

急诊插管后呼吸机相关性肺炎的危险因素及对策

目的探讨急诊插管后呼吸机相关性肺炎的危险因素及处理对策,以降低呼吸机相关性肺炎的发生率和病死率。方法回顾性分析医院2009年1月-2010年6月125例急诊机械通气治疗患者的临床资料,分析呼吸机相关性肺炎发生的危险因素、病原菌分布和预后。结果 125例患者中,发生呼吸机相关性肺炎者36例,发生率为28.8%;年龄、机械通气时间、留置胃管、心肺脑复苏、再插管和抗菌药物的应用等与呼吸机相关性肺炎的发生有明显的相关性(P<0.05),缩短上机时间和合理应用抗菌药物可以有效预防呼吸机相关性肺炎的发生。结论急诊插管后呼吸机相关性肺炎的危险因素复杂,缩短上机时间和预防性应用抗菌药物,可以减少其发生。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠肝及心肌线粒体SDH的影响

目的 观察依达拉奉（ED）对脓毒血症大鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的影响.方法 SD大鼠30只随机分为假手术组（A组）、手术对照组（B组）、ED治疗组（C组）,B组和C组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型,三组术前15 min及术后3 h各皮下注射（sci）盐酸左氧氟沙星20 mg/kg,C组于术前15 min及术后3 h各sci ED 5 mg/kg,三组术后18 h取肝及心肌,测线粒体SDH活力,并对肝及心肌线粒体进行电镜检查.结果 B组肝及心肌线粒体SDH活力[（0.21±0.07）U/mgprot,（0.23±0.08）U/mgprot]显著低于A组[（0.33±0.10）U/mgprot,（0.38±0.12）U/mgprot];C组肝及心肌线粒体SDH活力[（0.31±0.08）U/mgprot,（0.36±0.11）U/mgprot]显著高于B组,B组电镜下可见肝及心肌线粒体轻度水肿,内质网扩张,C组心肌线粒体嵴多、致密.结论 脓毒血症大鼠肝及心肌线粒体结构破坏,SDH活力下降;ED能有效地升高其线粒体SDH活力,保护线粒体结构和功能.     

川芎嗪联合依达拉奉对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响

目的:观察川芎嗪联合依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、川芎嗪治疗组、川芎嗪联合ED治疗组(联合治疗组),手术对照组和两治疗组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型,术前15min及术后3h各皮下注射乳酸左氧氟沙星20mg/kg,川芎嗪治疗组于术前15min及术后3h各皮下注射川芎嗪15mg/kg,联合治疗组于术前15min及术后3h各联合皮下注射ED5mg/kg和川芎嗪15mg/kg.各组均于术后18h采血测羟自由基(·OH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6),取肝组织进行光镜、电镜检查及·0H检测.结果:手术对照组大鼠肝组织显微镜下可见肝细胞浊肿、水样变,电镜下可见肝细胞核轻度固缩,内质网扩张,两治疗组大鼠肝组织病变明显改善.手术对照组血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度与假手术组比较明显升高(P<0.01).川芎嗪治疗组血·OH活力、TNF-α、IL-6浓度及联合治疗组血·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05).川芎嗪治疗组肝组织·OH活力及联合治疗组血TNF-α、IL-6浓度和肝组织·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05或P<0.01).联合治疗组与川芎嗪治疗组间血·OH活力及TNF-α、IL.6浓度比较差异无显著性(P>0.05).联合治疗组肝组织·OH活力与川芎嗪治疗组比较明显降低(P<0.01).4组间IL-2浓度比较差异无显著性(P>0.05).结论:川芎嗪联合ED能降低脓毒血症大鼠血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度,有抑制炎症反应和保护肝功能的作用.值得临床推荐使用.