北京市九家医院老年退休干部的陪护现状调查

随着年龄增长,各种慢性疾病发病率逐年增加,因病住院的频次随年龄的增长而增加。由于年老多病、行动不便,住院陪护成为老年保健对象所面临的一个亟待解决的问题。目前陪护形式多种并存,我们对在北京市9家市属综合医院就诊或住院的839例老年退休干部进行了陪护现状的调查,为制订相应的医疗保健措施提供科学依据。     

高龄高血压患者血清维生素D3与外周动脉硬化的相关性分析

目的探讨高龄高血压患者血清维生素D3水平与外周动脉硬化的相关性。方法入选2011年9月至2012年11月在北京友谊医院老年科住院的高龄老年高血压患者166例,年龄75~99(85.5±4.9)岁。以血清25-羟基维生素D3[25(OH)D3]20 ng/ml作为维生素D3缺乏的诊断标准,将患者分为维生素D3缺乏组(n=118)和维生素D3正常组(n=48)。动态血压及下肢动脉超声结果反映外周动脉硬化程度,分析维生素D3缺乏和外周动脉硬化的相关性。采用SPSS 16.0软件对数据进行统计分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,两组比较采用t检验。计数资料用百分率表示,组间比较用χ~2检验。Logistic回归分析下肢动脉狭窄的相关危险因素。结果相比维生素D3水平正常组,维生素D3缺乏组患者的LDL-C水平高,舒张压更低,脉压更大,高脂血症和外周动脉硬化发病率高,差异具有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析结果表明下肢动脉狭窄与维生素D3水平(OR=0.780,95%CI 0.670~0.890;P=0.039)、舒张压水平负相关(OR=1.030,95%CI 0.929~0.983;P=0.040),而与LDL-C水平正相关(OR=2.446,95%CI 1.138~1.312;P=0·043)。结论高龄高血压患者血清维生素D3缺乏与外周动脉硬化有明显相关性。     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少症是一种特异性自身免疫性疾病,是由于抗体对肝素-血小板因子4复合物的识别,损伤了血小板以及内皮细胞而导致,以血小板减少及血栓形成为主要表现,通过4T评分以及实验室检查可有助于诊断,治疗上需要立即停用肝素及其相关制剂并开始替代抗凝治疗。     

肾功能与老年急性失代偿射血分数保留心力衰竭预后的关系

目的明确在老年急性失代偿射血分数保留心力衰竭(HFp EF)患者中,不同肾功能分期与1年内心衰预后的关系。方法回顾性入选2013年6月至2015年6月在首都医科大学附属北京友谊医院医疗保健中心心血管病房住院的急性失代偿射血分数保留心力衰竭老年患者(年龄≥65岁),记录基本情况、合并疾病、用药情况,检测生化指标、超声心动图指标,根据MDRD-EPI公式计算估测肾小球滤过率(eGFR),入选eGFR≥30 ml/(min·1.73 m~2)的患者145例并根据K-DOQI指南分期分为3组。1组eGFR≥90 ml/(min·1.73 m~2),2组eGFR 60~90 ml/(min·1.73m~2),3组eGFR 30~60 ml/(min·1.73 m~2)。比较各组患者的临床、实验室及超声心动图参数,比较各组患者的心衰死亡、心衰再住院及全因死亡等终点事件的差异,采用Kaplan-Merier曲线分析比较肾功能分期与心衰的关系。结果 3组患者纽约心脏病协会心功能分级为IV级的患者比率显著高于1组和2组,各组之间的血清肌酐、尿素氮、尿酸及N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)均有显著差异,1组最低,3组最高,血红蛋白水平的组间差异相反;3组患者心衰再住院及所有终点事件的发生率显著高于1组和2组;Kaplan-Meier曲线显示3组患者的心衰再住院及所有事件发生率明显高于1组和2组,差异有显著性(log rank P=0.001及P=0.022)。结论以eGFR评价的肾功能与老年急性失代偿HFpEF患者1年内心衰再住院等预后有关。     

比较替米沙坦与缬沙坦对人动脉平滑肌细胞增殖及血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的 比较缬沙坦与替米沙坦对离体人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖及对血管紧张素受体表达的影响.方法 HASMCs 复苏、传代后,分别用不同浓度及条件的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缬沙坦(Val)、替米沙坦(Tel)、GW9662 干预HASMCs,采用CCK-8 检测细胞增殖能力,Western blot 方法检测细胞血管紧张素Ⅱ受体(AT)蛋白表达.结果 25 μmol/L Tel 与25 μmol/L Val 相比可更强地抑制1 μmol/L AngⅡ诱导的HASMCs 增殖.Tel 可抑制无AngⅡ刺激的HASMCs 增殖,且呈剂量依赖性,而Val 无此作用.25 μmol/L Tel 及Val 抑制HASMCs 上AT1受体表达相同(8.6%比17.0%,P>0.05),但Tel 促进AT2受体表达作用更强(29.9%比10.5%,P<0.05).氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)抑制剂GW9662 能抑制吡格列酮对HASMCs 抑制增殖的作用,但不能影响Tel 对HASMCs 抑制增殖作用.结论 替米沙坦比缬沙坦具有更强的抑制HASMCs 增殖及促进AT2受体表达上调的作用.