单侧多功能外固定支架治疗小腿骨折68例临床分析

1994～ 1999年 ,我们用单侧多功能外固定支架治疗小腿骨折 6 8例 ,经随诊治疗效果满意 ,现报告如下 :1　临床资料本组 6 8例中 ,男性 38例 ,女性 30例。年龄 19～ 79岁 ,左侧 2 1例 ,右侧 47例。其中 :横断形 2 3例 ,斜形和螺旋形 18例 ,粉碎性 2 7例。开放性伤 19例。受伤原因 :摔伤 32例 ,车祸致伤 2 0例 ,砸伤 16例。手术时间 1～ 10天。手术方法 :在连续硬膜外麻醉下进行。患者取仰卧位。开放性骨折行常规清创后 ,按上述体位进行手术。自胫骨内侧髁与胫骨结节连线中点至内踝顶点与胫骨嵴中点划线。固定针均在连线的点上进行。在Ｘ光透视…     

17β-雌二醇对血管平滑肌细胞CD36表达和胆固醇蓄积的影响

目的探讨17β-雌二醇对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)CD36表达的影响及其对肌源性泡沫化细胞产生的作用。方法组织贴块法培养小鼠原代主动脉SMCs;免疫荧光染色观察VSMCs上CD36的表达;17β-雌二醇(1nM～1μM)干预细胞6h～36h,Real-time PCR和Western blot分别检测CD36 mRNA和蛋白的表达变化;酶荧光化学法定量检测17β-雌二醇对ox-LDL诱导的VSMCs内胆固醇蓄积的含量改变。结果 CD36存在于小鼠VSMCs上。17β-雌二醇以浓度依赖和时间依赖方式抑制VSMCs上CD36 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),减少ox-LDL诱导的VSMC来源的泡沫细胞内胆固醇酯的蓄积(P<0.05)。非选择性雌激素受体拮抗剂ICI182,780阻断17β-雌二醇对CD36的下调作用及其对胆固醇酯蓄积的影响。结论 17β-雌二醇以雌激素受体依赖的方式,抑制VSMCs上CD36的表达,减轻VSMCs内胆固醇酯蓄积,抑制VSMCs源性的泡沫细胞的形成。     

新基因SYNPO2L参与心肌重构

目的肌肉富集表达基因在心肌重构的发生发展中发挥重要的作用。为了深入理解心肌重构的分子机制、为临床提供治疗和干预的靶点,我们需要寻找参与心肌重构的新基因。方法和结果我们使用自主研发的CardiacScan对多个人源组织表达谱数据库进行扫描,发现了一个新的肌肉富集表达基因——SYNPO2L。RT-PCR显示,SYNPO2L在小鼠的心脏和骨骼肌高表达。实时荧光定量PCR显示,在跑步训练诱导的小鼠生理性心肌重构模型中,SYNPO2L的表达下降为对照组的0.6倍（P〈0.05）。在主动脉缩窄手术诱导的病理性心肌重构中,SYNPO2L的表达逐渐升高,并在术后9周（心功能失代偿阶段）升高为对照组的2.4倍（P〈0.0001）。结论 SYNPO2L是一个新的在肌肉富集表达的基因,参与了多种不同形式的心肌重构过程,可能在心肌重构中发挥重要的作用。     

新基因C10orf97血浆自身抗体与心衰相关

目的血浆自身抗体是调控心力衰竭发生发展的重要因子。C10orf97基因与病理性心脏重构和心衰密切相关,但心衰患者血浆中是否存在抗C10orf97自身抗体目前完全未知。方法采用病例-对照研究策略,纳入107例心衰患者和163例正常对照。人工合成C10orf97三段亲水性多肽,用酶联免疫吸附法检测血浆C10orf97自身抗体水平。结果在正常对照的血浆中,C10orf97蛋白的三个自身抗体阳性率很低,仅为1.2%。但在心衰患者中,三个自身抗体的阳性率均显著升高,分别为27.1%、32.7%和29.9%,与对照组相比差异极其显著（所有的p〈0.0001）。心衰组中三个自身抗体均为阳性的比率为17.8%,远高于对照组的0.6%（P〈0.0001）。扩张型心肌病和非扩张型心肌病两个亚组的自身抗体阳性率无显著性差异,提示血浆C10orf97自身抗体水平升高与多种原因引起的心衰均相关。结论我们的研究首次揭示血浆C10orf97自身抗体与心衰密切相关,血浆C10orf97自身抗体很可能为新的介导心衰发展的自身免疫异常因子。     

高血压及高血压左室肥厚患者心室跨壁复极离散度增加

目的研究高血压以及高血压左室肥厚患者心电图的Tp—Te间期、Tp—Te/QT比率与正常人群的区别,为预测高血压患者的临床不良事件提供依据。方法收集812例体检心电图,分为三组,正常组242例,高血压组270例,高血压左室肥厚组300例,测量V2导联连续3个心动周期的QT间期及Tp—Te间期,取其平均值。结果与正常组(82.14±8.53ms)相比,高血压组(97.98±13.31ms)和高血压左室肥厚组(104.56±12.64ms)的Tp—Te间期显著延长(P<0.01),高血压左室肥厚组Tp—Te间期与高血压组比较也有显著统计学意义(P<0.01)。与正常组(0.22±0.02)相比,高血压组(0.26±0.03)和高血压左室肥厚组(0.27±0.03)的Tp—Te/QT比率显著增大(P<0.01),高血压左室肥厚组Tp—Te/QT比率与高血压组比较也有显著统计学意义(P<0.01)。Tp-Te间期、Tp-Te/QT比率与左室质量指数成正相关(P<0.01),Pearson相关系数r分别为0.37、0.33。结论高血压及高血压左室肥厚患者心电图Tp—Te间期显著延长、Tp—Te/QT比率显著增大,高血压尤...     

晚期糖基化产物通过RAGE/TLR4/STAT1信号通路诱导巨噬细胞M1型极化

目的 探讨晚期糖基化产物(AGEs)诱导巨噬细胞发生M1型极化的分子机制.方法 提取小鼠骨髓细胞并分离培养原代M0型巨噬细胞.分别用Toll样受体4(TLR4)及AGEs受体(RAGE)特异性抑制剂TAK-242及FPS-ZM1对获得的M0型巨噬细胞进行预处理.制备AGEs并以2.5、5及10μmol/L浓度处理巨噬细胞.流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达;酶联免疫吸附试验法对巨噬细胞分泌的炎性因子浓度进行检测;Western blot检测相关浆蛋白及核蛋白的相对表达水平.结果 AGEs刺激可使巨噬细胞内ROS水平、分泌炎性因子浓度、细胞质TLR4、磷酸化信号转导与转录激活因子1(p-STAT1)以及STAT1核转位水平显著升高(P均<0.001),巨噬细胞表面iNOS表达水平显著升高(P均<0.001),且均具有显著的AGEs浓度依赖性(P均<0.001).TAK-242预处理对AGEs诱导的巨噬细胞iNOS表达,细胞内ROS水平及TLR4表达水平无显著影响,可显著降低AGEs诱导的巨噬细胞iNOS表达,分泌炎症因子浓度(P均<0.001)、细胞p-STAT1表达水平及STAT1核转位水平(P均<0.001).FPS-ZM1预处理可显著抑制AGEs诱导的巨噬细胞内ROS水平(P<0.001)、分泌炎症因子浓度(P均<0.001)、细胞TLR4及p-STAT1表达水平(P均<0.001)以及STAT1核转位水平(P<0.001).结论 AGEs可通过RAGE/ROS/TLR4/STAT1信号通路诱导巨噬细胞向M1型极化.     

MIPPO经皮桥式内固定治疗胫骨干多段骨折

<正>自1997年Helfet首次报告应用经皮微创技术使锁定AO加压钢板(LCP)内固定治疗长骨干骨折以来,生物学内固定(BO)已经被逐渐推广应用。本院自2005年3月至2008年7月开展MIPPO经皮桥式内固定治疗胫骨干多段骨折22例,取得良好疗效。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料:本组22例,男15例,女7例;年龄25~69岁,平均年龄42.5岁。开放性骨折3例,闭合性骨折19例,均在伤后6小时内急诊手术。     

心肌样细胞和聚乳酸-聚乙醇酸共聚物在体内构建工程化心肌组织

目的 探索以骨髓间充质干细胞（BMMSCs）诱导分化的心肌样细胞为种子细胞、以聚乳酸-聚乙醇酸共聚物（PLGA）作为支架材料,在大鼠体内构建工程化心肌组织的可实施性。 方法 分离培养大鼠BMMSCs,取第3代细胞用5-氮胞苷和血管紧张素Ⅱ联合诱导24 h继续培养3周,将诱导分化的心肌样细胞种植到PLGA支架上形成移植物,在孵箱里孵育3 d,然后将其移植到预先制备好的大鼠腹膜腔囊袋之中。4周以后,取出移植物并采用HE染色观察心肌样细胞的形态特征、用免疫组织化学染色法检测工程化心肌细胞肌钙蛋白（cTn） I的表达、透射电镜下观察心肌样细胞的形态和结构。 结果 HE染色结果显示,在PLGA支架上可见到梭形的细胞核,且心肌样细胞分布均一;免疫组织化学染色结果显示PLGA-心肌样细胞组绝大多数移植细胞表达心肌特异性蛋白cTnI;透射电镜观察显示,在体内构建的工程化心肌组织中,可以看到肌丝沿细胞的长轴平行排列,胞浆中富含大量的线粒体和内质网,以及桥粒结构、缝隙连接和Z线样物质。 结论 成功的建立了在大鼠体内构建工程化心肌组织的方法。这种体内微环境有助于移植组织或细胞的存活,在大鼠体内构建的工程化心肌组织具有与天然心肌组织相似的结构。     

双极人工股骨头置换术治疗高龄股骨转子间骨折

股骨转子间骨折是老年人髋部常见损伤,占髋部骨折患者一半左右,其发病平均年龄较股骨颈骨折晚5～6年,以女性为多.……     

Wnt/β-catenin通路在大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中的作用

目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMMSCs)分化为心肌细胞过程中的作用。 方法 选BMMSCs为种子细胞培养到第3代,分为血管紧张素(Ang) Ⅱ+ 5-氮杂胞苷(5-aza)组及对照组,共诱导24 h,再用完全培养液共培养4周。用倒置显微镜、MTT法检测、流式细胞、免疫荧光染色、透射电镜依次检测细胞的形态变化、生长能力、诱导分化率、α肌动蛋白（α-actin）的表达以及超微结构,用Western blot法检测诱导后Wnt及其下游分子β-catenin的表达水平。 结果 BMMSCs原代培养时呈现多种形态,经过传代体积增大,诱导后呈长梭形且均匀一致生长。MTT结果表明AngⅡ + 5-aza组细胞的生长速度比对照组快。流式细胞检测示:AngⅡ + 5-aza组的心肌细胞诱导率是（31.2 ± 1.7）%,而对照组是（1.1± 0.2）%。免疫荧光染色结果示AngⅡ + 5-aza组诱导后的BMMSCs阳性表达α-actin。透射电镜观察可见肌丝和缝隙连接。Western blot提示AngⅡ + 5-aza组的Wnt以及β-catenin的表达明显高于对照组（P < 0.05）。 结论 AngⅡ+ 5-aza在诱导BMMSCs向心肌细胞的分化中有促进作用,其可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。