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小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤 相似文献
2.
目的:分析117例先天性心血管畸形尸检的临床病理资料,以提高其诊断水平。方法:收集我院1984年至2009年414例尸检标本中的117例先天性心血管畸形尸检材料,应用心脏节段分析法并结合临床资料进行分析。结果:1.先天性心血管畸形尸检的检出率为28.3%(117/414例),其中男性70例,女性47例,年龄孕18周~34岁。2.先天性心血管畸形的病变类型为:大静脉病变13例、心房病变11例、房室连接病变5例、心室病变51例、心室动脉连接病变27例及大动脉病变10例。其中室间隔缺损23例,检出率为19.7%(23/117),法洛四联症19例,检出率为16.2%(19/117)。3.心外伴发畸形中常见脾脏畸形9例、多指(趾)畸形3例及肺叶畸形5例等。4.先天性心血管畸形的术后死亡原因主要有低心排出量综合征(低心排)、肺淤血水肿、感染出血、弥散性血管内凝血及肺透明膜形成等。结论:心脏节段分析方法能更好对先天性心血管畸形进行分析和命名;尸检是确定死因的重要手段,通过尸检为进一步拓宽临床诊断和手术治疗提供病理学基础。 相似文献
3.
目的:发生在主动脉的良性肿瘤并伴有主动脉疾病(主动脉瘤、主动脉夹层及马方综合征)是少见病例。本文总结分析伴有主动脉疾病的主动脉良性肿瘤及瘤样病变的临床病理特点,复习发生于主动脉良性肿瘤的文献,探讨其发生与主动脉疾病之间的关系。方法:回顾性分析我院病理科2006年至2012年,手术切除的胸主动脉瘤及胸主动脉夹层的标本129例,通过复习临床病历,观察HE染色切片,辅以弹力/VG及Masson等组织化学染色及SMA、CD31及CD34等免疫组织化学染色,对主动脉壁结构的改变进行分析。结果:所有病例主动脉壁均发生了结构的改变,主要是中膜弹力纤维、平滑肌及基质的变化,但有3例标本内膜增生明显,1例形成了平滑肌瘤,另2例发生了内膜下弹力纤维瘤样增生及平滑肌瘤样增生。结论:主动脉壁内不同组成成分的改变,使得主动脉壁重构,导致主动脉瘤及主动脉夹层的形成,而某一单一成分过度增生可形成主动脉腔内的肿瘤。 相似文献
4.
目的探讨异位错构瘤性胸腺瘤(ectopic hamartomatous thymoma,EHT)的临床特点、发病部位及病理学特征。方法回顾性分析1例EHT的临床资料、病理学形态、影像学特征,分析、总结EHT的复杂结构及不同细胞的免疫表型,并复习相关文献。结果 (1)EHT具有典型的临床特点:中年女性,发生于右胸骨下窝的无痛、生长缓慢的肿块。(2)具有典型的混合瘤样的组织学形态,可见上皮细胞、梭形细胞及脂肪细胞3种细胞。(3)上皮细胞岛及梭形细胞均表现出复杂的免疫表型。结论 EHT具有典型的临床病理学及免疫表型特征,镜下见混合细胞及双向分化的形态学特点可明确诊断,但仍需与头颈部的其它软组织肿瘤鉴别。 相似文献
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目的差异筛选葛根素促进VSMC凋亡相关基因,观察其在动脉粥样硬化组织中的表达,探讨葛根素防治动脉粥样硬化的可能机制。方法葛根素诱导培养的兔血管平滑肌细胞凋亡,提取总RNA,荧光标记差异显示反转录-PCR法筛选差异基因片段,克隆测序及同源性分析,Northern印记杂交鉴定,组织原位杂交观察该基因在兔斑块组织中的表达水平。结果 差异筛选出全长733 bp的基因片断与兔葡萄糖调节蛋白94基因高度同源,Northern印记杂交显示该基因表达量随着葛根素浓度而增加;兔斑块组织原位杂交显示该基因片段在动脉粥样硬化斑块组织中表达水平增高。结论①证实葡萄糖调节蛋白94基因在葛根素促进增殖血管平滑肌细胞凋亡过程中表达增高,可能是葛根素作用靶点之一;②证实该基因片段在动脉斑块细胞质中表达增高,提示如能上调该基因促进需管平滑肌细胞凋亡,将有可能对动脉粥样硬化治疗产生一定作用。 相似文献
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小而密低密度脂蛋白对内皮细胞间黏附分子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨小而密低密度脂蛋白(sLDL)致动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法 两步超速离心法提取人sLDL作为试验组,与培养的人脐静脉内皮细胞共同孵育12h。设置大而轻LDL、氧化sLDL、氧化大而轻LDL对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组孵育细胞内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达。同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测孵育细胞ICAM-1基因表达,以磷酸甘油醛脱氢酶基因(GAPDH)扩增产物作为内对照。结果 与其他对照组比较,sLDL显著诱导培养细胞的ICAM-1信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达。结论 sLDL对内皮细胞功能的有较强的损伤作用,与AS的发生关系密切。 相似文献
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目的评价320层容积CTA对颈动脉粥样硬化斑块富脂坏死核心和出血/血栓形成部分的分辨价值。方法选择2010年4月-2011年12月单侧颈动脉狭窄(50%~99%)并拟行颈动脉内膜切除术患者共37例。分别于术前1周行320层容积CTA和高分辨力MRI检查,结合多对比MRI信号特点,按照美国心脏协会分型标准分为Ⅳ~Ⅴ型斑块(脂质斑块)组和Ⅵ型斑块(出血斑块)组;比较脂质斑块与出血斑块CT值差异。结果最终共纳入31例共217层扫描层面,脂质斑块88层、出血斑块129层。脂质斑块组脂质核和出血斑块组出血/血栓形成部分的平均CT值分别为(28.07±26.84)和(97.17±35.82)HU,两组差异有统计学意义(t=16.141,P=0.000)。结论测量颈动脉粥样硬化斑块CT值可以帮助区分斑块内成分,识别出血斑块,有助于判断斑块之易损性。 相似文献
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目的评价320层容积CTA对颈动脉粥样硬化斑块富脂坏死核心和出血/血栓形成部分的分辨价值。方法选择2010年4月-2011年12月单侧颈动脉狭窄(50%~99%)并拟行颈动脉内膜切除术患者共37例。分别于术前1周行320层容积CTA和高分辨力MRI检查,结合多对比MRI信号特点,按照美国心脏协会分型标准分为Ⅳ~Ⅴ型斑块(脂质斑块)组和Ⅵ型斑块(出血斑块)组;比较脂质斑块与出血斑块CT值差异。结果最终共纳入31例共217层扫描层面,脂质斑块88层、出血斑块129层。脂质斑块组脂质核和出血斑块组出血/血栓形成部分的平均CT值分别为(28.07±26.84)和(97.17±35.82)HU,两组差异有统计学意义(t=16.141,P=0.000)。结论测量颈动脉粥样硬化斑块CT值可以帮助区分斑块内成分,识别出血斑块,有助于判断斑块之易损性。 相似文献
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比较低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞黏附分子的表达是动脉粥样硬化 (AS)形成的早期表现。血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)在介导单核细胞向血管内皮黏附、迁移过程中起了极其重要的作用。低密度脂蛋白 (LDL)是重要的致AS因子[1] 。血浆LDL具有异质性 ,它是由一系列大小、密度和化学组成各异的颗粒组成。LDL的密度范围为 1 0 19~ 1 0 6 3,现一般将LDL亚组份中颗粒较小 (直径约 2 5nm)、密度较大 (接近 1 0 6 )的LDL称为小而密低密度脂蛋白 (sLDL) ;将颗粒较大(直径约 2 7nm) ,密度较小 (接近 1 0 2 )的LDL称大而轻LDL。大量流行病学及体内外实验表明 ,sLDL具有… 相似文献
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葛根素抑制家兔髂动脉球囊损伤后再狭窄 总被引:3,自引:1,他引:3
观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型 ,实验分为 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组 ,通过体外超声定期检测血管腔直径 ,病理切片观察血管内膜和中膜面积。结果发现 ,球囊损伤术后第 5周 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.6 6± 0 .4 1mm)和 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.5 9± 0 .17mm)显著高于对照组(1.13± 0 .4 3mm)。病理切片结果发现 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组内膜 /中膜面积比 (36 %± 18% )显著低于对照组(12 4 %± 6 4 % )。结果提示 ,葛根素对球囊损伤术后血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。 相似文献