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目的 探讨低重氢水对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠脑组织氧自由基损伤的影响.方法 成年ICR小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组和低重氢水组(n=10),低重氢水组小鼠给予低重氢水自由饮用,其余两组为普通饮用水.在第4周时,模型组及低重氢水组小鼠颈背部皮下注射D-gal 120 mg·kg-1·d-1,连续6 w,造成亚急性衰老模型.分别观察各组小鼠学习记忆能力的改变和脑皮层丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及乳酸(LD)的含量和Na+-K+-ATP酶活力.结果 给予D-gal 6 w后,Y型电迷宫检测显示模型组72及96 h的正确反应率均明显低于对照组(P<0.05),但低重氢水组与模型组相比没有明显差异.生化检测显示,模型组脑皮层的 MDA及LD含量增高,GSH含量及Na+-K+-ATP酶活力降低,低重氢水能降低脑皮层中MDA及LD含量,显著提高GSH含量及Na+-K+-ATP酶活力.结论 低重氢水对D-gal所致衰老小鼠的脑组织氧化损伤具有一定的保护作用. 相似文献
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人参银杏合剂对抗大鼠脑急性低氧损伤的作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 :观察人参银杏合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 :将成年SD大鼠随机分为常氧对照组、急性低氧组、人参银杏合剂加低氧组 ,分别观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞层神经元形态的变化、脑组织含水量、Na+ K+ ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 :(1)缺氧 2 4h复氧 72h后 ,海马CA1区锥体层神经元形态发生明显变化 ,细胞数目减少 ,排列紊乱 ,突起消失 ,而人参银杏合剂加低氧组细胞损伤不明显 ,形态与对照组相似。 (2 )与对照组相比 ,急性低氧组的脑含水量显著增高 (P <0 .0 1) ,人参银杏合剂加低氧组脑含水量较急性低氧组明显降低 (P <0 .0 5 )。 (3)急性低氧组脑组织Na+ K+ ATP酶活性与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ,人参银杏合剂加低氧组脑组织Na+ K+ ATP酶活性较低氧组明显升高 (P <0 .0 5 )。 (4)急性低氧组脑组织SOD活性与对照组比较有所下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,人参银杏合剂加低氧组SOD活性较急性低氧组明显上升 (P <0 .0 5 )。 (5 )急性低氧组脑组织MDA含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,人参银杏合剂加低氧组脑MDA含量较急性对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自 相似文献
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