降糖舒心方混悬液灌胃对大鼠糖尿病心力衰竭的治疗作用及其机制

目的 观察降糖舒心方灌胃对大鼠糖尿病心力衰竭（DHF）的治疗作用，并探讨其机制。方法 将50只SD大鼠随机分为5组各10只，低剂量组、高剂量组、西药组、模型组制备DHF模型，对照组不制备DHF模型。低剂量组灌胃给予1.0 g/（kg·d）的降糖舒心方混悬液，高剂量组灌胃给予1.5 g/（kg·d）的降糖舒心方混悬液，西药组灌胃给予格列喹酮和贝那普利，均连续灌胃2个月，高脂饲料喂养；对照组给予普通饲料喂养。比较各组大鼠空腹血糖（FBG）及血清甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌组织病理形态、NF-κB p65蛋白、IκBα蛋白。结果 与对照组比较，其余4组大鼠FBG及血清TG、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、LDH水平升高，血清HDL-C水平下降，心肌组织损伤严重，NF-κB p65蛋白表达升高，IκBα蛋白表达下降（P均<0.05）。与模型组比较，低剂量组、高剂量组、西药组...     

降糖舒心方对糖尿病合并慢性心力衰竭大鼠心肌细胞自噬的影响

目的 观察降糖舒心方对糖尿病合并慢性心力衰竭大鼠心功能、心肌重构及蛋白激酶样内质网应激酶-真核翻译启始因子2α-微管相关蛋白1轻链3(PERK-eIF2α-LC3)通路的影响，揭示其治疗糖尿病合并慢性心力衰竭的机制。方法 将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、降糖舒心低剂量组、降糖舒心高剂量组，每组20只。假手术组大鼠普通饲料喂养，腹腔注射柠檬酸缓冲液；其余组大鼠单次腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素+高脂饲料喂养+腹主动脉缩窄方法建立糖尿病合并慢性心力衰竭模型。造模成功后，降糖舒心低剂量组给予浓度为80%的降糖舒心方药液灌胃，降糖舒心高剂量组给予浓度为130%的降糖舒心方药液灌胃，西药组给予含格列喹酮和贝那普利的蒸馏水稀释液灌胃，假手术组和模型组给予蒸馏水灌胃，均1次/d,连续灌胃2个月，灌胃期间各造模大鼠继续高脂饲料喂养。灌胃结束后，超声检测记录左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF);取血ELISA检测糖化血红蛋白(HbA1c)、同型半胱氨酸(Hcy)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平；Masson染色观察...     

降糖舒心方抑制内质网应激-过度自噬对糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的：探讨降糖舒心方对自噬通路过度激活反应的影响及其防止糖尿病合并心力衰竭心肌重构的机制。方法：100只大鼠按随机数字表法分成模型组、西药组、降糖舒心方低剂量组、降糖舒心方高剂量组、假手术组,每组20只。先对大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）进行糖尿病造模,再采用腹主动脉缩窄手术方法建立慢性心力衰竭动物模型。各给药组分别灌胃给予相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃给予等容积蒸馏水,1次/d,连续2个月。检测心脏左室射血分数（LVEF）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）与舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）;HE染色检测大鼠心肌组织病理学改变情况;透射电镜观察心肌组织自噬超微结构变化;RT-PCR检测内质网应激信号分子GRP78 mRNA、IRE-1 mRNA、TRAF2 mRNA相对表达量;Western blotting检测心肌组织中自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1表达情况。结果：与模型组比较,各给药组大鼠LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd均明显降低（P<0.05）,LVEF均明显升高（P<0...