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益气通降方治疗糖尿病胃轻瘫的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察益气通降方治疗糖尿病胃轻瘫的疗效。方法:将43例糖尿病胃轻瘫患者随机分为治疗组和对照组,治疗组23例,对照组20例,治疗组用口服降糖药的同时加用益气通降方治疗,对照组则加用西沙比利治疗,疗程4周,观察患者症状,不透光标志物胃排空、胃电图及血糖、糖化血红蛋白的变化。结果:两组对饱胀、早饱、腹胀、餐后不适、上腹痛、恶心呕吐、厌食等症状有明显的改善作用,治疗组控制症状的有效率为95.65%,对照组95%,两组比较无明显统计学意义,治疗组为饱胀、腹胀、厌食有优势(P<0.05);两组不锈光标志物胃排空、胃电图的胃体、胃窦频率和振幅均得到了明显的改善(P<0.05-0.001),但两组之间比较无统计学意义。结论:益气通降方为治疗糖尿病胃轻瘫的有效且安全的方剂,其机制可能为直接调节胃的肌电活动,进而促进了胃排空。 相似文献
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目的:研究调肝理脾方抗酒精性肝纤维化的分子药理学机制,主要探讨调肝理脾方对体外培养肝脏星状细胞增殖的影响。方法:应用调肝理脾方煎剂给大鼠两次灌胃后不同时间(1h、2h、3h)获得的药理血清作用于培养的传代肝脏星状细胞(HSC),采用MTT法观察不同浓度和取血时相药理血清对传代HSC活化和增殖的影响。结果:给大鼠第二次灌胃后1h获得的药理血清对HSC的存活没有明显的影响,而对其增殖的抑制作用较强;乙醛可以刺激HSC的活化和增殖,调肝理脾方可以抑制乙醛作用下HSC的增殖。结论:HSC的活化和过度增殖是酒精性肝纤维化形成的主要原因,调肝理脾方是通过抑制HSC的活化和增殖,从而抑制胶原纤维的合成而起到了预防和治疗酒精性肝纤维化的作用。 相似文献
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用去氧胆酸钠诱发实验性慢性胃炎 ,观察大鼠病理形态变化以及和降冲剂和西沙必利对其的影响。结果表明 :其病变特征与人类胆汁反流性胃炎甚为相似 ,炎细胞浸润程度 3个月、6个月模型基本一致 ,经和降冲剂和西沙必利处理有明显的疗效 相似文献
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难治性肝硬变腹水阴虚证探微 总被引:2,自引:0,他引:2
难治性肝硬变腹水属臌胀重症。臌胀阴虚证是临床治疗的难点,结合临床的经验,阐释了阴虚臌胀的病机特点,强调峻补真阴治本与攻下逐水治标的治疗大法,同时应注意活血利水、健运脾胃、解毒祛邪与峻补真阴的结合应用。 相似文献
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溃疡性结肠炎病因病理特点与中医辨治思路对策 总被引:20,自引:1,他引:20
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种多因素、多变量、多层次复杂疾病。临床以腹泻、黏液脓血便、腹痛及里急后重为主要症状。本病病因未明,治愈难度大,复发率高,具有较高的癌变率,被世界卫生组织列为现代难治病之一。依据典型UC患者表现 相似文献
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[目的]观察柴芩平胃胶囊(CQPC)对反流性胃炎模型大鼠胃粘膜细胞凋亡及调控基因的影响.[方法]Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,CQPC高、中、低剂量组(剂量分别为16.66、8.33、4.17g/kg),小柴胡冲剂组(10g/kg);除假手术组外,均采用B-Ⅱ式胃部分切除(胃空肠吻合)术复制大鼠反流性残胃炎模型,各组按设计剂量灌胃给药,连续4周;分别采用ELISA、原位杂交、免疫组化方法观察CQPC对胃粘膜细胞凋亡及调控基因p53 mRNA、Bax和Bcl-2表达的影响.[结果]模型组结果显示胆汁反流可引起模型大鼠胃粘膜细胞凋亡增加,野生型p53 mRNA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,与假手术组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01);高、中、低剂量CQPC均可减少胆汁反流引起的细胞凋亡,减少野生型P53 mRNA、Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达(均P<0.05或P<0.01).[结论]柴芩平胃胶囊治疗反流性胃炎的作用机制,可能与减少胃粘膜细胞凋亡,调节各种凋亡调控基因的表达有关. 相似文献
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溃结饮对UC大鼠血清EGF含量的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
通过建立TNBS 乙醇大鼠溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis ,UC)模型 ,观察了溃结饮在 1、2、3周时 ,对血清表皮生长因子(EpidermalGrowthFactor,EGF)含量的影响。结果发现 :溃结饮有提高UC大鼠血清EGF含量的作用 ,且其作用优于柳氮磺吡啶(P <0 0 5 )。提示 ,通过增加UC大鼠血清EGF含量 ,是溃结饮发挥治疗作用的途径之一。 相似文献
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