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目的:研究寒冷应激对大鼠肝脏损伤的诱导作用及其分子机制.方法:将雄性SD大鼠置于(-15±1)℃自动控温低温实验舱内每日进行冷暴露6h,按照寒冷应激暴露时间的不同分为1,3,5,7,10,14d组.取各组大鼠肝脏组织石蜡切片,采用HE染色观察不同寒冷暴露时间下对大鼠肝脏的损伤程度.采用Western Blot方法检测大鼠肝脏组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号分子的表达及磷酸化水平.结果:寒冷应激对大鼠肝脏可产生明显的损伤作用,冷应激7d时肝脏损伤有暂时性恢复,但随后再次加重.寒冷应激后肝组织JNK1/2(p-JNK1/2)磷酸化水平显著增高,而且这种增高与肝组织细胞损伤程度存在显著的相关性,但ERK1/2的表达及磷酸化水平没有明显的改变.结论:寒冷应激可以引起大鼠肝脏的损伤,肝脏组织JNK1/2的磷酸化水平的增高可能是其重要分子机制之一. 相似文献
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目的 调查某寒区部队新兵基础训练期间训练伤的分布规律及流行特点,为探讨致伤因素和制定防治措施提供依据.方法 依据《军事训练伤诊断标准及防治原则》设计调查问卷,对2008年我国东北地区某部658名新兵进行训练伤调查.结果 658名新兵当中,共发生训练伤102例,累计发生率为15.5%,发生高峰在训练第6周,软组织损伤和骨关节损伤的构成比分别为31.4%(32/102)和68.6% (70/102).结论 寒区部队训练伤发生率较高应当引起重视,合理的训练安排及科学施训是预防训练伤的重要措施. 相似文献
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目的研究入伍前身体锻炼对新兵入伍基础训练阶段焦虑情绪的影响,探讨入伍前身体锻炼对降低新兵入伍基础训练阶段的焦虑情绪是否有积极的意义。方法采用自设的《新兵入伍前身体锻炼情况调查表》和《状态―特质焦虑量表》对入伍第1周的新兵进行调查。采用SPSS软件分析入伍前不同运动水平对新兵新训过程中出现的状态焦虑和特质焦虑情绪的影响。结果锻炼时间每次大于或等于30 min,每周大于或等于3次、持续时间大于或等于3个月的新兵在入伍阶段的状态焦虑和特质焦虑均低于锻炼时间每次少于30 min,每周少于2次、持续时间少于3个月的新兵,差异有统计学意义(P0.01)。经常参加中长跑和篮球运动可以显著降低新兵状态焦虑和特质焦虑水平(P0.01),经常进行乒乓球和步行锻炼可以显著改善新兵特质焦虑水平(P0.05)。新兵基础训练阶段担心受伤者的状态焦虑和特质焦虑发生率显著高于不担心受伤者(P0.01);曾经发生运动损伤者的状态焦虑和特质焦虑发生率高于未发生过运动损伤者,但差异无统计学意义(P0.05)。结论新兵入伍之前的身体锻炼对降低其基础训练阶段的焦虑情绪有积极的意义。建议倡导适龄青年进行长期、有规律的身体锻炼,将有助于选拔身心健康的青年进入部队并尽快适应部队生活,形成战斗力。 相似文献
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案例教学法是基于情境学习理论和弹性认知理论,以学生为主体的教学方法,具有启发性、实践性的特点,能够有效提高学生决策能力和综合素质。《环境卫生学》课程的特点则体现在边缘性、综合性与实践性上,二者的结合具有很强的适应性。通过案例教学中教师和学生的对话与思考,能够协助学生建立跨学科的知识结构,强化学生主动参与学习的行为。该文结合具体的教学实践活动,探讨了医学院校《环境卫生学》本科教学中如何有效实施案例教学方法的问题。 相似文献
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目的 探讨微课程结合以案例为基础的教学模式(CBL)在低温影响心肺功能教学中的效果。 方法 选取60名五年制临床医学专业学生作为研究对象。随机分为对照班(5组,6人/组)为传统教学班,试验班(5组,6人/组)为微课结合CBL联合教学模式班。课程结束后,通过成绩分析和问卷调查进行教学效果评价。学生对教学效果的评价以百分比表示。 结果 试验组学生的总成绩明显高于对照班(P<0.01)。问卷调查的结果显示,学生对微课结合CBL模式的教学效果评价明显优于传统的授课方式,不仅有助于提高学生的学习兴趣和独立思考问题的能力,而且有利于知识点的理解和掌握。 结论 微课结合CBL模式教学法在低温影响心肺功能教学中的应用可以明显提高课堂教学效果,加深学生对理论知识的掌握,提高学生的综合能力。 相似文献
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目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱导的细胞凋亡的影响。结果 MPP+染毒可以引起细胞JNK1/2的磷酸化水平增高,使用JNK通路阻断剂SP600125可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡。结论激活JNK通路可能是MPP+诱导PC12细胞凋亡、产生多巴胺能神经毒性的重要分子机制。 相似文献
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目的观察-15℃急性冷暴露4 h及室温复温24 h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用。方法雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3)。观察每组大鼠下丘脑神经元细胞增殖水平及MAPK通路活性的变化。结果冷暴露4 h导致大鼠中心体温显著降低(P<0.05),复温24 h后,中心体温恢复至冷暴露前水平;大鼠下丘脑Ki67表达水平和JNK磷酸化水平在急性冷暴露4 h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后下降至基线水平。ERK2磷酸化水平在急性冷暴露4h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后磷酸化水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论急性冷暴露引起的中心体温下降导致大鼠下丘脑增殖活性增加,MAPK通路可能参与了这一过程的调控。 相似文献
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