EGCG对胃癌细胞增殖以及RECK基因表达的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对胃癌细胞MGC803细胞增殖以及对RECK基因mRNA表达的影响。方法用不同浓度的EGCG刺激体外培养的MGC803细胞,MTT检测其增值情况,RT-PCR检测RECK mRNA的表达。结果EGCG能以剂量依赖性方式抑制MGC803细胞的增值,当浓度为50μM时抑制率达39.4%;且富于72h后能明显诱导RECK mRNA的表达。结论EGCG能抑制肿瘤细胞增殖,其机制可能与诱导RECK基因表达有关。     

ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对胃癌细胞MGC-803中RECK、MMP-9基因表达的影响

目的:探讨ERK1/2信号通路在RECK基因抑制侵袭转移中的作用.方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞,采用MTT法观察胃癌细胞MGC-803增殖情况,Western blot检测P-ERK的蛋白表达,RT-PCR法和Western blot法检测RECK和基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA和蛋白表达.结果:M...     

软肝化坚颗粒对大鼠肝硬化过程中VEGF和TGF-β_1表达影响

目的研究软肝化坚颗粒在大鼠肝硬化过程中对VEGF和TGF-β1的影响,以探讨软肝化坚颗粒在肝硬化过程中的作用机制。方法选取健康、雄性、成年SD大鼠60只,随机分为3组:正常组(A组)、急性肝硬化模型组(B组),软肝化坚颗粒组(C组),每组20只,B组和C组通过腹腔注射10%CCl4造模。造模8周后,C组予以软肝化坚颗粒灌胃,干预6周后,集中采集血清,测定3组VEGF和TGF-β1表达。结果干预治疗后,C组VEGF、TGF-β1和B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论软肝化坚颗粒在大鼠肝硬化治疗中具有显著的治疗效果,可能与抑制VEGF和TGF-β1表达有关。     

塞来昔布对胃癌MGC-803细胞RECK、MMP-2、MMP-9基因表达的影响

目的:研究非甾体类抗炎药(NSAID)塞来昔布对胃癌细胞MGC-803的抑制作用和对RECK、MMP-2、MMP-9基因表达的影响,以探讨塞来昔布的抗肿瘤机制.方法:培养胃癌MGC-803细胞,实验用不同浓度的塞来昔布(25、50、100μg/L)分别处理MGC-803细胞不同时间(12、24 h、48 h),无血清培养基饥饿24 h达同步化后,MTT(噻唑蓝比色法)观察MGC-803细胞增殖;RT-PCR法检测细胞周期调控因子MMP-9、MMP-2、RECK mRNA的表达;Western blot法检测MMP-9、MMP-2、RECK mRNA蛋白的表达.结果:M T T法显示塞来昔布能抑制胃癌MGC-803细胞增殖,作用12 h时,随着塞来昔布处理浓度的增高,其抑制作用不明显,组间比较差异不显著(P>0.05),在作用24、48 h时呈浓度依赖性(25-100μg/L),在25、50、100μg/L作用浓度呈时间依赖性(24-48 h).塞来昔布在100μg/L浓度作用细胞48 h时抑制.RT-PCR法检测结果显示,在12 h的作用时间点,随着塞来昔布处理浓度的增高,RECK基因及MMP-2、MMP-9 mRNA变化不是很明显,组间比较无显著差异(P>0.05),在12 h后,塞来昔布能增加胃癌细胞RECK mRNA和蛋白表达,作用呈浓度(25-100μg/L)和时间依赖性(24-48h),MMP-2、MMP-9表达则下降.Western blot法检测结果显示,作用12 h时,随着塞来昔布处理浓度的增高,其RECK蛋白及MMP-2,MMP-9蛋白改变不明显,组间比较差异不显著(P>0.05),在12 h以后,塞来昔布能增加RECKmRNA和蛋白表达并减少MMP-2、MMP-9表达,且作用呈浓度依赖性和时间依赖.结论:塞来昔布可抑制人胃癌MGC-803细胞增殖与转移;其可能是通过上调RECK基因,进而下调MMP-2、MMP-9来抑制胃癌细胞MGC-803的增殖与转移.