不同次数心室颤动后肿瘤坏死因子α和脑钠肽的变化与除颤阈值的相关性

目的探讨犬单次短时间心室颤动(SDVF)和多次SDVFs后体内肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脑钠肽(BNP)的变化及其与除颤阈值(DFT)的关系。方法将144道(12×12,间距2 mm)自制电极片缝至比格犬(n=7)左室前侧壁,用于心外膜刺激和电生理标测。通过心外膜电极行30次快速脉冲(30 Hz)刺激诱发心室颤动(VF)。经颈内静脉置入除颤电极,每次VF持续20 s后给予除颤,用能量递增、递减方法测定DFT。分别于基础状态下,开胸后30 min,第一次SDVF后5 min和多次SDVFs后留取动脉血。ELISA法测定血浆TNF-α及BNP的浓度。评估VF后TNF-α和BNP短时间内的变化,以及与DFT的关系。结果基础状态与开胸后TNF-α和BNP浓度无差异。与基础状态相比,第一次SDVF后血中BNP(78±12.2μg/L vs 90±4.3μg/L,P=0.031)及TNF-α(547±104 ng/L vs 661±151 ng/L,P=0.036)浓度显著降低。多次SDVFs(3.43±0.73次)后,BNP及TNF-α水平有升高趋势,但与基础状态、单次SDVF后相比均无差异。DFT前血浆BNP水平与DFT呈正相关(r=0.76,P=0.046)。结论单次SDVF后,血浆TNF-α及BNP浓度降低,多次SDVFs后两者浓度无明显变化。DFT前BNP水平与DFT呈正相关,提示心功能受损可能导致DFT升高。     

MRI预测缺血性心肌病患者并发心源性猝死的价值

冠心病是心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)者最常见的病因,所占百分率可达80%[1]。由冠心病导致心肌瘢痕形成的缺血性心肌病患者,其SCD发生率明显升高[2-3]。射血分数降低是此类患者发生SCD的重要预测因子,但该指标仍缺乏较高的特异度及灵敏度[4]。目前,SCD的预测主要围绕心肌电不稳定机制展开,包括T波电交替、心率振荡     

心室不应期离散度及激动周期变异与心室颤动诱发的关系

目的 研究不应期离散度及激动周期变异与心室颤动(VF)诱发的关系.方法 采用6只开胸犬,在其左心室前壁心外膜缝上一块含有12×12个单极电极(电极间距2mm)的电极板.采用连续起搏方法,分别记录300 ms、200 ms及诱发VF或失去1:1心室夺获前不应期及激动周期.通过不应期标准差及其变异系数测定不应期离散度,激动...     

不同除颤能量对于除颤后血流动力学及心室复极离散度的影响

目的:探讨腔内除颤能量对于短时间心室颤动(VF)除颤后血流动力学及局部心室复极离散度的影响.方法:7只比格犬麻醉后开胸,暴露心脏,将单极电极片缝在犬的左室侧壁心外膜,以诱发VF并记录心室激动信号.通过股动脉穿刺监测动脉血压,完成短时间VF(20 s)除颤阈值(DFT)测定后,将除颤能量分别调至125%DFT(小能量组)...     

冷冻球囊消融治疗老年阵发性心房颤动患者二例

2例阵发性心房颤动(简称房颤)患者,男女各1例,年龄分别为80、79岁。左房直径均为41 mm。采用冷冻球囊隔离肺静脉消融治疗房颤,手术顺利,1.5 h完成手术,患者耐受性良好,无并发症发生。术后随访1个月,无房颤复发。     

左心室心外膜不同部位起搏对心室不应期离散度的影响

目的:通过模拟心脏再同步治疗中左室电极在左心室心外膜不同部位起搏情况,观察不同部位起搏对心室不应期离散度的影响。方法:采用6只犬开胸,在其左心室前侧壁心外膜缝上1块含有144(12×12)个单极电极(电极间距2 mm)的电极板。选取位于电极板对角处的2个起搏部位(左上角靠近心底部,右下角靠近心尖部),采用连续起搏方法,记录起搏周期为300 ms时整个电极板上每个单极电极上的激动恢复间期,通过其标准差及变异系数评估不应期离散度。结果:近心底部与近心尖部起搏时起搏阈值及心室激动恢复间期无显著差异[起搏阈值(0.34±0.22)mA比(0.26±0.05)mA;激动恢复间期(144.3±12.4)ms比(147.7±14.8)ms,均P>0.05]。但是,近心底部位起博的不应期离散度较近心尖部起搏的不应期离散度显著减小[标准差(4.3±0.8)ms比(5.8±0.7)ms,P<0.01;变异系数(0.030±0.006)比(0.039±0.005),P<0.01]。结论:在心脏再同步治疗左室电极植入过程中,选择恰当的左室电极植入部位有利于降低不应期离散度。     

粒细胞集落刺激因子对家兔心肌缺血再灌注损伤的急性保护作用研究

目的 探讨静脉用粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）对家兔缺血再灌注心肌是否有急性保护作用,既能否增加心肌保护性蛋白磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（ phosphorylation-Akt,p-Akt）的表达及是否具有抑制室性心律失常作用.方法 14只家兔随机平均分为2组（G-CSF组和对照组,n=7）.所有家兔均开胸结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注4 h（G-CSF组再灌注同时静脉泵G-CSF 10 μg/kg维持30 min,对照组静脉用生理盐水10 mL/kg维持30 min）.利用60道袜套状电极进行双心室整体心外膜电生理标测.两组分别于基础状态下,缺血时及再灌注4h后通过程序性电刺激诱发心室颤动（VF）,并测定除颤阈值（defibrillation threshold,DFT）.通过快速傅里叶转换技术测定每个标测电极的VF激动频率.应用Curtis-Walker评分系统评价两组再灌注4h内室性心律失常发生情况.ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的浓度,蛋白质印迹（Western Blot）测定缺血区心肌p-Akt的表达水平.结果 所有家兔均可通过程序性电刺激诱发出稳定VF.与对照组相比,G-CSF显著降低了再灌注室性心律失常分数[（6.3±1.5）对（2.3±2.6）,P=0.038].两组间基础状态下、缺血及再灌注时DFT及VF激动频率差异无统计学意义（P＞0.05）.两组再灌注4h后VF激动频率较基础状态及缺血时降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.G-CSF不增加血清TNF-α及IL-10的浓度,但可增加缺血区心肌P-Akt的表达.结论 静脉用G-CSF未改变VF激动频率及缺血再灌注DFT,但是G-CSF通过增加缺血区心肌组织中p-Akt的表达可减少心肌损伤,减少再灌注心律失常.研究结果提示静脉使用G-CSF对缺血再灌注心肌具有一定的急性保护作用.     

伊布利特对心力衰竭犬不应期恢复性和除颤阈值的影响

目的通过快速心室起搏建立犬心力衰竭(HF)模型,观察伊布利特对HF犬的心室不应期及不应期恢复性的影响,探讨其抗心室颤动(VF)的潜在电生理机制。方法选取6只健康成年比格犬,通过右室心尖部快速起搏4周制作犬慢性HF模型,开胸后应用心外膜电极片(共12×12个单极电极,每个电极间的距离为2 mm)标测左室心外膜心肌电激动。应用伊布利特前后[负荷剂量:以10μg/kg静脉推注,并以0.1 mg/(kg·h-1)的速度静脉维持],通过S1S2刺激测定心室有效不应期(VERP),采用连续刺激法诱发VF并同时测定激动恢复间期(ARI),进而通过ARI来评估不应期恢复曲线的最大斜率,并测定除颤阈值(DFT)。结果与基础状态相比,伊布利特可明显延长HF犬的VERP[(208.0±18.9)ms vs(178.0±9.6)ms,P0.05]和ARI[(171±11)ms vs(165±14)ms,P0.01]。同时,伊布利特显著降低不应期恢复性曲线的最大斜率达41%(0.83±0.07 vs 1.40±0.09,P0.01)。伊布利特可显著降低DFT[(13.0±2.7)J vs(18.0±2.0)J,P0.01]。结论伊布利特可显著降低HF犬的除颤阈值,其潜在机制可能为延长心室不应期和降低不应期恢复性曲线的最大斜率。     

长时间心室颤动除颤成功后早期复发的电生理作用机制

目的通过整体左室心内膜电生理标测研究长时间心室颤动(简称室颤)除颤成功后室颤早期复发的电生理作用机制。方法将64极伞状电极经颈动脉逆行植入6只正常比格犬的左室行电生理标测。通过快速电刺激,分别诱发20 s短时间室颤和7 min长时间室颤,随后给予体内双相波除颤。比较不同时间室颤除颤成功后最早激动时间和室颤复发率。利用电生理激动图分析室颤复发时的激动特征。结果 6只动物累计短时间室颤除颤成功24次,无1次室颤复发。7 min长时间室颤除颤成功6次,每次成功除颤后至少1次室颤早期复发,观察时间内累计复发14次,平均每只动物发作2.3±1.9次,与短时间室颤相比,室颤复发率显著升高(P<0.01)。与短时间室颤相比,长时间室颤除颤后最早激动时间显著延长(5 125±3 373 ms vs 322±166 ms,P<0.01)。14次复发室颤前,均有室性早搏。电生理标测提示,10次复发源自间隔部附近的局灶活动。结论无器质性心脏疾病的长时间室颤除颤成功后室颤早期复发十分常见,但未见于短时间室颤,提示长时间室颤本身可致室颤复发,其复发的起始电生理机制可能与局灶兴奋相关。     

犬短QT综合征发生心室颤动的电生理机制研究

目的：研究犬短QT综合征模型易发致命性心室颤动的电生理机制.方法：应用吡那地尔建立比格犬短QT综合征模型,利用篮状电极标测左室心内膜心肌电位.比较静脉推注吡那地尔（负荷剂量0.5 mg/kg,维持剂量每小时0.5 mg/kg）前后,QT间期、T波峰末间期（Tp-Te）、心肌细胞复极90％的动作电位（APD90）及激动恢复时间（ARI）、心室颤动周长（VF-CL）等参数的变化. 结果：与基础状态相比,吡那地尔显著缩短窦性心律和300 ms起搏时的QT间期,分别为（264±17） ms对（240±15） ms,P＜0.01;（247±7）ms对（229±10） ms,P＜0.01.应用吡那地尔后,APD90、ARI和VF-CL均较基础值显著降低,分别为（175±11） ms对（164±11） ms,P＜0.01;（156±11） ms对（147±10） ms,P＜0.01;（104±9） ms对（95±7）ms,P＜0.01.同时,Tp-Te间距较基础状态延长19％,即（35.8±3.4） ms对（44.1±1.4） ms,P＜0.01. 结论：不应期缩短和不应期心室跨壁离散度增加可能是吡那地尔诱导短QT综合征并发致命性室性心律失常的电生理基础.