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1.
目的:研究患者在行妇科肿瘤手术后盆腔出现感染的状况。方法详细分析300例出现盆腔感染患者的年龄、治疗时间、是否有高血压与糖尿病、肿瘤术后是否留置导管以及抗菌药物是否使用等情况。结果妇科肿瘤300例患者中发生盆腔感染的有59例,感染率占到19.7%。结论引起盆腔感染的因素是多方面的,最为主要的还是跟患者住院时间长短、是否有并发症以及手术过后用药等有关。 相似文献
2.
目的研究盆腔疼痛的治疗。方法针对某医院124例盆腔疼痛的患者进行治疗效果探讨。结果 124例患者有42例患者痊愈,66例患者显效,其余无效,疗效显著。结论以抑制患者疼痛症状为目的,有效提高盆腔疼痛患者的生活质量。 相似文献
3.
目的评价女性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。方法应用高葡萄糖钳夹技术检测了9例NAFLD和7例正常对照组胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,采用梯度回波化学位移MR I评估了肝脏同相(IP)像值和反相(OP)像值,并测定了皮下脂肪面积(SA)、内脏脂肪面积(VA)。结果NAFLD组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌第一时相(1Ph)、葡萄糖代谢清除率(GDR)、胰岛素敏感指数(ISI)低于正常对照组(P<0.05)。结论女性NAFLD患者存在早期胰岛功能损害和胰岛素抵抗。 相似文献
4.
子宫平滑肌瘤是妇科非常多见的肿瘤,总的发病率为4%~11%,其中绝大多数是良性的平滑肌瘤,平滑肌肉瘤很少见,发病率〈1%,还有一类不能确定恶性潜能的平滑肌瘤(STUMP)。本文对386例子宫平滑肌瘤进行回顾性临床病理分析,现报告如下。 相似文献
5.
目的探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin, ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调
节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组(ADM组)和高血压对照组(SHR组),以WKY
大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM(1.0 nmol/kg·d,每周5 d)。采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技
术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达。结果从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升
高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24
周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组(P<0.05);ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比
值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40 μm动脉中膜/内径比值在24 周龄时明显小于SHR组(P<0.05)。免疫组织化学和
Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组(P<0.05),24周龄时ADM组
肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组(P<0.05)。结论较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血
压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构。
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节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组(ADM组)和高血压对照组(SHR组),以WKY
大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM(1.0 nmol/kg·d,每周5 d)。采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技
术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达。结果从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升
高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24
周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组(P<0.05);ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比
值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40 μm动脉中膜/内径比值在24 周龄时明显小于SHR组(P<0.05)。免疫组织化学和
Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组(P<0.05),24周龄时ADM组
肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组(P<0.05)。结论较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血
压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构。
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6.
7.
路静;杨玲娣;张建中;安欣;常越;郭凤英;景丽 《宁夏医科大学学报》2013,(6):613-616,621+2
目的比较观察N-ras在自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)肾脏血管平滑肌细胞中的表达,探讨N-ras与高血压肾脏血管重构的关系及高血压血管重构发生的机制。方法用免疫组织化学和Western blot方法检测16周龄和24周龄SHR大鼠和2K1C大鼠肾脏血管丛平滑肌细胞以及肾小球内皮细胞中N-ras的表达,同周龄正常血压WKY大鼠作为对照。结果 N-ras在SHR组和2K1C组表达高于WKY组(P<0.05)。N-ras在16周龄和24周龄2K1C组各级肾脏血管丛,包括小叶间动脉、弓形动脉、叶间动脉和入球小动脉的血管平滑肌细胞,以及肾小球内皮细胞的表达均高于SHR组(P<0.05)。结论癌基因N-ras的高表达可能参与了高血压大鼠肾脏的血管重构,两肾一夹型高血压大鼠肾脏中的N-ras表达高于自发性高血压大鼠。 相似文献
8.
目的探讨不同高血压维持时段对肾脏和肾脏血管的影响。方法 5周龄的雄性WKY大鼠36只作为实验动物,夹住左侧肾动脉,使其缩窄约3/4左右,制作两肾一夹高血压动物模型(2K1C),监测术后8、16和24周2K1C高血压大鼠血压和肾脏相对重量的变化;光学显微镜动态观察肾脏损伤,观测肾脏各级小动脉血管重构情况。结果 2K1C高血压大鼠术后血压明显升高(P〈0.05),肾脏相对重量没有随血压和周龄改变发生明显变化(P〉0.05);随高血压维持周龄增加,肾小球损伤指数、肾间质炎症改变和管型逐渐增加(P〈0.01)。2K1C高血压试验组肾脏动脉丛管壁增厚,中层平滑肌层数增多,并可见弹力纤维断裂现象,部分肾入球小动脉玻璃样变性。与同龄对照组相比,2K1C组中型动脉和细小动脉中膜厚度/管腔直径比值(S)均增大,病变以细小动脉更明显。术后16周2K1C组中型动脉S值高于8周2K1C组(P〈0.05)。2K1C组细小动脉S值随高血压大鼠周龄增大明显增加(P〈0.01)。结论随高血压状态的维持,2K1C高血压大鼠模型肾脏损害、肾脏血管构型改变逐渐加重。 相似文献
9.
目的探讨不同高血压维持时段对肾脏和肾脏血管的影响。方法 5周龄的雄性WKY大鼠36只作为实验动物,夹住左侧肾动脉,使其缩窄约3/4左右,制作两肾一夹高血压动物模型(2K1C),监测术后8、16和24周2K1C高血压大鼠血压和肾脏相对重量的变化;光学显微镜动态观察肾脏损伤,观测肾脏各级小动脉血管重构情况。结果 2K1C高血压大鼠术后血压明显升高(P<0.05),肾脏相对重量没有随血压和周龄改变发生明显变化(P>0.05);随高血压维持周龄增加,肾小球损伤指数、肾间质炎症改变和管型逐渐增加(P<0.01)。2K1C高血压试验组肾脏动脉丛管壁增厚,中层平滑肌层数增多,并可见弹力纤维断裂现象,部分肾入球小动脉玻璃样变性。与同龄对照组相比,2K1C组中型动脉和细小动脉中膜厚度/管腔直径比值(S)均增大,病变以细小动脉更明显。术后16周2K1C组中型动脉S值高于8周2K1C组(P<0.05)。2K1C组细小动脉S值随高血压大鼠周龄增大明显增加(P<0.01)。结论随高血压状态的维持,2K1C高血压大鼠模型肾脏损害、肾脏血管构型改变逐渐加重。 相似文献
10.
目的:探讨高血压血管重构的特点及其机制。方法:采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学方法,对比观察不同周龄自发性高血压大鼠肾小动脉形态学变化及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化特点。结果:SHR16周龄和24周龄血压(分别为201±21mmHg和204±16 mmHg)明显高于4周龄和8周龄SHR组(P<0.01)。对照组和SHR4及8周龄组肾小动脉结构未见异常。SHR16周龄组少数小动脉管壁可见增厚。SHR24周龄组可见个别小叶间动脉细胞数目增多,并可见弓形动脉和小叶间动脉有内弹力膜增厚、分离及断裂现象。免疫组化结果显示,SHR16周龄、24周龄组叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2明显增加,阳性率显著高于对照组(P<0.05)。结论:自发性高血压大鼠在16周龄以后出现少数肾小动脉血管的重构改变,可能与ERK1/2磷酸化导致的级联改变有关。 相似文献