TNF-α与非酒精性脂肪肝

胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要致病因素,TNF-α及其受体在胰岛素抵抗机制中的核心作用已被公认。TNF-α不仅与脂类和葡萄糖的代谢异常有关,而且参与从单纯脂肪肝进展为NASH再到肝纤维化的整个过程。现对TNF-α在NAFLD中的作用作一综述。     

六昧能消胶囊与莫沙比利治疗功能性消化不良的比较研究

目的比较六味能消胶囊与莫沙比利治疗功能性消化不良的疗效。方法选择诊断明确的功能性消化不良门诊患者112例,分成六味能消胶囊组与莫沙比利治疗组,莫沙比利5mg,3次／日,六味能消胶囊2粒,3次／日,均餐前口服。两组均每周复诊1次,连续4周,记录每周复诊症状进行疗效分析。莫沙比利治疗组和六味能消治疗组均分别在治疗前后作胃排空测定,比较二者胃动力作用。结果六味能消胶囊组与莫沙比利组治疗功能性消化不良的有效率分别为74％和72％,总有效率比较提示,差异无统计学意义（P〉0．05）。两组的胃动力检测结果提示：两组治疗后均比治疗前胃动力有明显的改善,差异有统计学意义（P〈0．05）,两组治疗后胃动力比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本研究显示六味能消胶囊与莫沙比利有相同的胃动力促进作用和治疗效果。     

肿瘤坏死因子α对肝细胞脂肪变性模型裂解激活蛋白表达的影响

目的探讨TNFα对油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）的表达及TG含量的影响。方法以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在对照组（C组）及模型组（F组）中加入TNFα（C1组和F1组）与抗TNFα抗体（C2组和F2组）分组进行培养,采用RT PCR法检测SCAP mRNA的表达,Western blot检测SCAP蛋白的表达,采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,并检测细胞内甘油三酯含量。结果TNFα作用组SCAP mRNA的表达上调,C1组比C组上调67%,F1组比F组上调55%,F-212.98,P〈0.01,差异有统计学意义。TNFα作用组SCAP蛋白的表达也上调,C1组比C组上调45%,F1组比F组上调95%,F-104.3,P〈0.01,差异有统计学意义。而使用抗TNFα抗体作用后表达显著下调,细胞内TG含量,对照组为（2.02±0.67）mg/10^7细胞,模型组为（7.79±1.35）mg/10^7细胞,模型组TNFα组为（13.36±1.99）mg/10^7细胞,F-82.94,P〈0.01,TNFα作用组较对照组脂变细胞数量增多,差异有统计学意义,而使用抗TNFα抗体作用后脂变细胞数量减少,细胞内TG含量显著下降。结论TNFα上调L02肝细胞SCAP的表达,促进细胞内TG的合成,可能参与了肝细胞脂肪变性的形成。     

肥胖对急性胰腺炎发病的影响探讨

目的：探讨肥胖对急性胰腺炎发病的影响。方法：选择急性胰腺炎患者116例,测定体重指数（BMI）、血脂水平、C反应蛋白（CRP）,观察APACHEII评分和CT严重指数（CTSI）。结果：肥胖组（BMI≥28kg／m^2）共有54例,非肥胖组（BMI〈24kg／m^2）有62例。肥胖组重症急性胰腺炎（SAP）患病率及病死率高于非肥胖组（P〈0．05）;肥胖组患者BMI和血三酰甘油高于非肥胖组;CRP、APACHEII评分和CT严重指数（CTSI）也高于非肥胖组（P〈O．05）。结论：肥胖与SAP患病率及病死率密切相关。     

TNF-α对脂肪变性肝细胞SREBP-1c的表达及甘油三酯含量的影响

目的 探讨TNF-α对油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatory elementbinding protein-1c,SREBP-1c)mRNA的表达及甘油三酯(triglyceride,TG)含量的影响.方法 以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在对照组及模型组中加入TNF-α与抗TNF-α抗体分组进行培养,采用RT-PCR法检测SREBP-1c及脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)mRNA的表达;采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,并检测细胞内TG含量.结果 TNF-α作用组SREBP-1c mRNA的表达上调,与对照组相比差异显著(P＜0.01);而使用抗TNF-α抗体作用后表达下调.实验显示,TNF-α作用组较对照组脂变细胞数量增多,细胞内TG含量显著增加(P＜0.01),而使用抗TNF-α抗体作用后TNF-α作用组脂变细胞数量减少,细胞内TG含量显著下降(P＜0.01).结论 TNF-α上调L02肝细胞SREBP-1c mRNA的表达促进细胞内TG的合成,可能参与了肝细胞的脂代谢及脂肪变性的形成.     

血清1,25-二羟维生素D3水平与结直肠腺瘤的相关性

 目的 探讨血清1,25-二羟维生素D₃[1,25-dihydroxyvitamin D₃,1,25(OH)₂D₃]与结直肠腺瘤的相关性。方法 纳入2016-02至2020-12于武警重庆总队医院消化内科就诊的结直肠息肉患者218例作为研究对象,根据其病理结果分为非腺瘤型组(n=104)、腺瘤型组(n=69)、低级别上皮内瘤变组(n=25)、高级别上皮内瘤变组(n=20),均进行血清1,25(OH)₂D₃水平的测定,采用多因素Logistic回归分析,1,25(OH)₂D₃与结直肠病理类型的相关性。结果 4组的血清1,25(OH)₂D₃水平非腺瘤型组最高(32.48±3.54),其次为腺瘤型组(29.48±3.35)、低级别上皮内瘤变组(29.40±3.41)及高级别上皮内瘤变组(28.65±2.11),腺瘤型组及上皮内瘤变组分别与非腺瘤型组相比,差异有统计学意义。上述4组的血清1,25(OH)₂D₃水平较低者分别为20例(19.23%)、39例(56.52%)、13例(52.00%)、7例(35.00%),4组比较差异有统计学意义。在校正年龄、吸烟、饮酒、糖尿病、骨质疏松、BMI≥25 kg/m²等混杂因素后,发现1,25(OH)₂D₃水平降低与结直肠息肉的病理类型的OR为5.774(95% CI,2.837-11.751)。结论 结直肠息肉的病理学类型与维生素D缺乏有关,维生素D缺乏可能是结直肠腺瘤及上皮内瘤变的危险因素。     

枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊对非酒精性脂肪性肝炎患者血清内毒素水平的影响

目的探讨枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肠道通透性及血清内毒素水平的影响。方法选择健康正常成人30例作为正常对照组和非酒精性脂肪性肝炎患者60例,给予后者枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊治疗4周。检测所有被研究者血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及ALT水平。结果与对照组比较,治疗前患者内毒素、DAO、D-乳酸水平显著增高【分别为143.60±21.41EU/l对109.78±17.81EU/l(t=7.71,P<0.01);2.6±0.47U/ml对2.3±0.48U/ml(t=2.24,P<0.05);6.1±1.05mg/l对5.3±0.97mg/(l t=4.89,P<0.01)】;NASH患者治疗后与治疗前比较,内毒素、DAO、D-乳酸及ALT水平显著降低。结论非酒精性脂肪性肝炎患者肠道通透性及血清内毒素水平增高,微生态制剂枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊可降低肠道通透性、血清内毒素及ALT水平。     

枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊对非酒精性脂肪性肝炎患者血清NO水平的影响

目的 探讨枯草杆菌肠球菌二联活茵胶囊对非酒精性脂肪性肝炎患者血清NO的影响.方法 选择健康正常成人30例作为正常对照组(A组),非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)共60例,随机分为常规治疗组(B组)和观察组(C组)各30例,B组采用常规保肝治疗,C组常规保肝治疗的同时联用枯草杆菌肠球菌二联活茵胶囊治疗4周,比较各组治疗前后血清内毒素、丙二醛(MDA)、NO和ALT水平的变化.结果 与A组比较,治疗前NASH组血清中内毒素、MDA和NO的浓度显著增高[(168.37±24.13)EU/L与(110.53±18.33)EU/L,t=11.69,P ＜0.01；(15.91±5.46)μmol/L与(8.61±2.98)μmol/L,t =6.81,P＜0.01；(66.50±12.54)μmol/L与(44.95±11.45)μmol/L,t =7.89,P＜0.01]；B组和C组治疗前比较血清内毒素、MDA、NO、ALT无显著变化(P＞0.05),B组治疗前后比较血清内毒素、NO无显著变化(P＞0.05),但MDA及ALT降低(P ＜0.05或P＜0.01),C组治疗后与治疗前比较血清中内毒素、MDA、NO和ALT的浓度显著降低(P＜0.01),C组与B组治疗后比较血清中内毒素、MDA、NO和ALT的浓度显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 NASH患者血清中内毒素、MDA和NO水平增高,提示NO可能参与了NASH的发生发展,枯草杆菌肠球菌二联活茵胶囊可降低NASH患者血清中内毒素、MDA和NO水平,改善炎症程度.     

SCAP在培养肝细胞脂肪变性模型中的表达及意义

目的 探讨油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(srebp cleavage activating protein, SCAP)的表达及意义.方法 以正常肝细胞株L-02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型.采用油红O染色观察细胞内的脂滴,并检测细胞内甘油三酯含量,RT-PCR法检测SCAP mRNA的表达,Weston blot检测SCAP蛋白的表达.结果 油红O染色显示24h开始出现脂肪变性,120h脂肪变性最重;模型组肝细胞内甘油三酯(TG)含量在各时相点较对照组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01),120h增高最明显;模型组SCAP mRNA的表达上调,于24h开始增高,72h表达最强,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);SCAP蛋白的表达24h开始增高,120h最强,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型SCAP的表达增强,细胞内TG的合成增加,SCAP可能参与了肝细胞的脂代谢及脂肪变性的形成.