成人肺粘液性囊腺瘤

<正>病史摘要女性,56岁,无业人员。一年前偶然发现左侧腋下有一肿块,约鹌鹑蛋大小,无红肿热痛、无表皮破溃,无肢体麻木,亦未诊治,近2月渐感胀痛不适,可耐受。于2014.09.15我院普外科就诊期间,摄胸部平片发现左上肺有占位性肿块,收入病房作进一步诊治。既往体健,从未做过肺部检查,故未知肺部病程有多长。无咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、     

肺弥散功能测定在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病鉴别诊断中的应用

目的:探讨肺弥散功能测定在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病鉴别诊断中的意义.方法:收集我院2010年1月～2011年3月呼吸科门诊、住院患者共112例,其中哮喘患者(A组)21例,慢阻肺患者(B组)47例,肺功能正常者44例作对照组(C组),检测3组患者的肺通气功能(RV/TLC、FEV1/预计值)和弥散功能(Dlco/VA、DLco SB),对结果进行分析比较.结果:哮喘组和慢阻肺组FEV1/预计值均低于对照组(P＜0.05);哮喘组弥散功能(Dlco/VA、DLco SB)值与对照组比较无明显差异(P﹥0.05),而慢阻肺组弥散功能值明显低于对照组及哮喘组(P＜0.05).结论:肺弥散功能测定对哮喘与慢阻肺的鉴别诊断有重要价值.     

慢阻肺患者的心率变异性临床分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的心率变异性(HRV)与其相关临床特征的关系。方法将56例慢阻肺病患者按FEV_1/预计值%、CAT评分、年急性加重次数、肺动脉压及综合评分进行分组;比较各亚组患者SDNN值差异,并分析SDNN值与各项临床资料的关系。结果 CAT评分10分、FEV_1/预计值%≥50%及肺动脉压40mm Hg者心率变异性指标SDNN值分别显著高于CAT≥10分、FEV_1/预计值%50%及肺动脉压≥40mm Hg者;综合评估后D组患者的心率变异性明显下降(P0.05);Pearson相关性分析结果显示,慢阻肺疾病患者心率变异性指标SDNN与患者CAT分值、年急性加重次数、分组、肺动脉压、颈椎病均相关;通过多元线性回归分析显示慢阻肺患者的肺动脉压力、颈椎病病史、年急性加重次数是SDNN的独立预测因素。结论慢阻肺病患者心率变异性异常下降与患者病情严重程度相一致,与肺动脉压、急性加重次数相关;可用于其病情严重程度及预后的评估。     

Phadiatop检测对哮喘吸入性过敏原筛查的应用价值

目的探讨Phadiatop检测对安徽地区哮喘患者常见吸入性过敏原sIgE的诊断效率。方法采用ImmunoCAP过敏原检测系统对130例哮喘患者和60例非哮喘患者先行混合吸入性过敏原sIgE(包括屋尘混合hx2、霉菌混合mx2、杂草类花粉混合wx5和动物皮毛屑混合ex1)检测,再行Phadiatop检测,比较检测结果的差异,评价Phadiatop的诊断价值。结果130例哮喘患者中,混合吸入性过敏原sIgE阳性率为41.5%,Phadiatop阳性率为43.8%,诊断的符合率为92.2%,阳性预测值、阴性预测值为分别为88.1%、97.2%。Phadiatop检测对hx2(97.9%)、wx5(100%)、ex1(100%)这三种过敏原混合物的敏感性较高,而对mx2(69.2%)的敏感性偏低。Phadiatop浓度与混合吸入性过敏原sIgE浓度显著相关(r=0.902,P<0.001),与单个sIgE浓度亦呈正相关,其中hx2 sIgE相关性最高(r=0.908,P<0.001)。ROC曲线显示Phadiatop以0.465kUA/L作为cut-off值,可优化Phadiatop检测对吸入性过敏原的诊断效率,对应的灵敏度为92.6%、特异度为90.8%。结论Phadiatop检测与吸入性过敏原sIgE检测诊断一致性高,且能节省医疗资源,应作为哮喘患者吸入性过敏原的一线筛查推广应用。     

特发性嗜酸性粒细胞增多症伴多器官损害1例

<正>特发性嗜酸性粒细胞增多症(idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES)是一组病因不明的骨髓增生性疾病,其特征是持续且显著的外周血嗜酸性粒细胞增多和由于嗜酸性粒细胞浸润而对多个器官的炎性损伤,包括心脏、肺、皮肤、中枢神经系统和胃肠道,也有报道可出现静脉血栓栓塞症~([1-2])、膜性肾病~([3])、眼部表现及斜颈~([4-5])。临床表现复杂多样,取决于疾病的严重程度和终末器官受累的模式。在排     

调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的免疫调节作用

慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统最重要的慢性疾病之一,目前已成为世界第四大死亡疾病,每年因 COPD 死亡的人数在不断增加[1]。COPD的特点为气流持续受限,多种细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和上皮细胞以及炎症介质参与气道炎症反应,造成肺实质破坏。研究认为固有免疫和获得性免疫共同参与了COPD的发生、发展[2]。 CD4+T细胞是获得性免疫的一个关键成分,调节性T细胞( regulatory T cell,Treg)是CD4+T亚群中一类有免疫抑制功能的细胞,可避免自身或非自身抗原的活化,在调节机体免疫功能和预防自身免疫性疾病发挥重要作用,破坏Treg调节机制可能导致COPD的发展和持续炎症反应[3]。本文就Treg的特征及其在COPD中的可能作用机制做简要综述。     

急性肺血栓栓塞症

<正>男性,38岁,无业,入院前3天无明显诱因下出现咳嗽、少许白痰,偶有痰中带血,色鲜红,量较少,每日数口,未诊治,随后出现胸闷,右侧胸痛,深呼吸、咳嗽时胸痛加剧,胸痛不向肩胛部及腰背部放射,畏寒、自觉有低热。门诊胸部CT示"右肺上叶肺大疱,右肺下叶炎性病变"。收治入院。入院体检:T 36℃,P 74次/min,R 19次/min,BP 126/81mmH g,神清,精神可,营养良好,发育正常,浅表淋巴结未及肿大,气管居中,双侧胸廓对称,     

气管-支气管淀粉样变1例并文献复习

<正>淀粉样变是指具有β片层结构的原纤维蛋白沉积造成组织器官结构和功能改变,引起相应临床表现的一组疾病。沉积物对结晶紫有异染性,可被过碘酸-雪夫(PAS)染色成紫色;对刚果红有嗜染色性,经刚果红染色,在偏光显微镜下呈特征性黄、绿二色性双折光体。该病临床少见,较少累及下呼吸道,我院2013年发现一例气管-支气管淀粉样变,介绍如下,并文献复习。临床资料患者,男,69岁;因"反复咳嗽、咳痰、痰中带血