57例住院患者肠道念珠菌感染调查分析

目的 探讨肠道念珠菌感染的临床特点,为肠道念珠菌感染的诊断及治疗提供参考.方法 对某医院57例肠道念珠菌感染住院患者病例资料进行统计分析.结果 57例患者年龄多集中在60岁以上及10岁以下,临床表现以腹痛、腹泻为主,大便性状以黄色稀糊便、胶胨样便多见,大便直接涂片检查100.0％阳性,有82.4％患者在发病前有抗菌药物应用史,感染的病原菌中白色念珠菌占56.1％.不同念珠菌耐药性存在较大差异,白色念珠菌对5种真菌药物耐药率低于其它念珠菌.结论 肠道念珠菌感染多见于60岁以上老年人及10岁以下儿童,患者临床表现不具有特异性,抗菌药物的应用与感染关系密切,白色念珠菌是感染的主要病原菌,不同念珠菌真菌药物的耐药性存在较大差异,临床根据药敏试验合理用药十分重要.     

2013-2018年我国流感流行特征分析北大核心CSCD

目的了解我国近5年流感性感冒(简称流感)流行的季节性、病毒亚型、发病率和病死率等流行病学特征。方法通过中国疾病控制中心信息系统和中国流感监测信息系统收集2013年1月-2018年3月我国流感发病数和死亡数及每周上报流感样病例(ILI)监测实验室检测数据,采用Excel 2010进行统计学分析。结果 2013-2017年全国共检测流感样病例鼻咽拭子标本1 143 123份,检出流感病毒阳性154 699份(阳性率13.53%),以甲型流感病毒(H1N1、H3N2)和乙型流感病毒为主;2018年截止4月1日共检测阳性标本102 166份,流感病毒阳性31 154份(占30.49%),主要流行毒株为甲型H1N1、乙型流感病毒和甲型H3N2。每年的流感发病高峰主要集中在上年的12月至次年的4月,但2015、2017年的7月和8月发病率均较高(>10%)。结论 2013-2017年我国流感发病呈明显季节性,以冬、春季节发病率较高,2015年和2017年夏季出现流感发病高峰期。2017年12月-2018年2月流感发病数达到近5年的最高峰,甲型H1N1和乙型流感病毒为主要流行株。     

贵州某三甲医院血培养分离病原菌分布及耐药性分析

目的分析贵州某三甲医院2020年1月至2020年12月血培养的病原菌分布特点和耐药性情况,为临床血流感染的诊断和治疗提供依据。方法血培养采用美国BD公司BACTEC FX全自动血培养仪,细菌鉴定和药敏试验使用美国贝克曼MicroScan WalkAway 96全自动细菌培养仪完成,采用WHONET5.6软件对结果进行统计分析。结果全年共收集21497例血培养,其中阳性标本共计1488例,阳性率为6.9%。分离病原菌共1046株,其中革兰阴性菌548株,占52.4%;革兰阳性球菌398株,占38.0%;革兰阳性杆菌3株,占0.3%;真菌97株,占9.3%。主要病原菌依次为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌,构成比分别为17.5%、12.1%、7.3%。产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌108株,检出率59.1%。碳青霉烯类耐药的大肠埃希菌(CR-ECO)2株,检出率为1.1%;碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌(CR-KPN)54株,检出率为42.5%;耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CR-AB)37株检出率为77.1%;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)26株,检出率为34.2%,未发现利奈唑胺、万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。结论我院血培养分离菌以革兰阴性菌为主,多重耐药菌检出率较高,根据病原菌的药敏结果用药十分重要。     

贵州省七家医院细菌分布情况对比及我院耐药性监测报告

目的比较贵州省细菌耐药监测网2017年10月—2018年9月七家成员单位耐药情况,并分析某院细菌耐药性监测结果。方法根据耐药监测网监测方案,使用标准纸片扩散法或自动化仪器检测法,根据CLSI 2017年标准判断结果,用WHONET5.6软件及SPSS 23.0进行统计分析。结果七家成员单位共分离出病原菌58565株,其中重复菌株占24.12%;革兰阴性菌中大肠埃希菌的分离率最高,革兰阳性菌中金黄色葡萄球菌分离率最高。耐碳青霉烯类大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的平均检出率为1.20%和5.68%;耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的平均检出率为15.13%和47.18%;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌平均检出率为32.34%和81.38%。某院细菌耐药监测结果显示,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对头孢菌素、青霉素类、喹诺酮类药物耐药性较高;鲍曼不动杆菌对除替加环素的其他药物耐药性普遍较高;铜绿假单胞菌对头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星有较高敏感性,未发现对利奈唑胺、万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。结论长期和连续性得监测不同地区细菌耐药性有助于了解当地病原菌的构成及细菌耐药性的变迁。做好细菌耐药监测工作的同时也应加强实验室与临床的沟通,为临床上合理使用药物提供理论依据,最大限度地发挥出细菌耐药性监测工作的价值。     

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制及治疗策略

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kpn)是临床常见的条件致病菌。碳青霉烯类药物抗菌活性强,对各种类型的β-内酰胺酶高度稳定,是治疗Kpn感染的最佳抗菌药物。然而,随着碳青霉烯类抗菌药物的使用,对碳青霉烯耐药Kpn(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CR-Kp)在临床的分离率逐年升高。CR-Kp感染治疗可供选择的抗菌药物非常有限,这给临床治疗带来很大挑战。本文主要从碳青霉烯酶的产生、细胞膜孔道蛋白缺失或者数量不足两个方面对CR-Kp的耐药机制以及治疗进展做一综述。     

EGCG通过p38信号因子诱导IFN-β抗甲型流感病毒感染的研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）通过p38信号因子诱导IFN-β抑制甲型流感病毒H1N1复制作用机制。方法 将EGCG作用于人气管上皮细胞（BEAS-2B），通过qRT-PCR和ELISA检测BEAS-2B中IFN-β mRNA和蛋白的表达，Western blotting检测p38和p-p38蛋白表达；使用p38抑制剂抑制p38信号因子的信号传导，检测EGCG作用BEAS-2B细胞诱导的IFN-β蛋白和mRNA表达；用IFN-β抗体中和细胞中IFN-β的产生，通过qRT-PCR和Western blotting检测EGCG作用H1N1后NP蛋白和mRNA的表达。结果 与EGCG（0 μg·mL^-1）相比，随着EGCG剂量增加，IFN-β蛋白和mRNA明显增加。与作用0 h相比，EGCG（20 μg·mL^-1）作用细胞12 h时诱导IFN-β蛋白表达显著（P<0.01）。EGCG可促进BEAS-2B中p38磷酸化；使用p38抑制剂抑制p38信号通路后，EGCG诱导IFN-β mRNA和蛋白表达减少（P<0.01）。与EGCG单独治疗感染H1N1的细胞相比，EGCG和IFN-β抗体共同治疗，可明显升高感染细胞中NP蛋白和mRNA表达水平（P<0.05）。结论 EGCG可通过上调p38信号因子磷酸化水平诱导BEAS-2B产生IFN-β，从而抑制H1N1复制。