颅骨板障内恶性脑膜瘤一例

颅骨板障内恶性脑膜瘤 (ＤｉｐｌｏｅｔｉｃＭａｌｉｇｎａｎｔＭｅｎｉｎｇｉｏｍａｓ)较为罕见 ,本文报告经影像学及病理检查证实 1例。1　临床资料患者 ,女性 ,38岁。因右额顶部无痛性骨性肿块 3年 ,近1年来骨性肿块增长迅速 ,明显影响外观 ,要求手术治疗 ,于2 0 0 0年 5月入我院。体格检查 :全身消瘦 ,神清合作 ;右额顶部隆起约 9ｃｍ× 6ｃｍ× 6ｃｍ ,质硬 ,无压痛 ,头皮肿胀明显 ;浅静脉怒张 ,右侧颞浅动脉搏动明显增强 ,眼底镜检查无异常 ;甲状腺、乳腺无异常发现 ;心、肺、腹及脊柱、四肢无异常体征。入院后作碱性磷酸酶、肝功能等各项检测未见异常 ,胸部Ｘ片、盆腔、腹     

氟伐他汀和缬沙坦联合治疗改善原发性高血压患者高脂餐后纤溶功能

目的 观察氟伐他汀和缬沙坦联合治疗对原发性高血压患者高脂餐后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原浓度的即期影响.方法 原发性高血压患者53例随机分成对照组(安慰剂,n=13)、氟伐他汀组(40 mg/d,n=13)、缬沙坦组(80 mg/d,n=14)和联合组(氟伐他汀:40 mg/d 缬沙坦:80 mg/d,n=13)4组治疗1周,禁食12 h后测高脂餐前(空腹,F)、后(4 h,P)的血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原及血脂浓度.4组分别治疗1周后再重复以上实验1次,并测量4组治疗前、后的血压.结果 高脂餐后血浆三酰甘油(TG)[F:(1.94±0.91)比P:(3.15±1.48)mmol/L]、可溶性P选择素[F:(259.8±124.0)比P:(345.7±138.4)ng/mL]、PAI-1[F:(36.4±13.1)比P:(48.7±18.5)ng/mL]和t-PA抗原[F:(9.6±3.2)比P:(13.5±6.0)ng/mL]浓度升高,差异有非常显著意义.高脂餐后血浆TG浓度分别与高脂餐后可溶性P选择素(r=0.430)、PAI-1抗原(r=0.421)浓度显著相关(P＜0.01).治疗1周后,缬沙坦组和氟伐他汀组的高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较各自空腹水平差异无统计学意义.联合组的空腹和高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较治疗前基础水平显著降低(P＜0.05).联合治疗一周后也明显地抑制了高脂餐后可溶性P选择素、PAI-1与t-PA,虽然仍有轻度增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).上述指标的变化发生在血脂变化之前.结论 与氟伐他汀或缬沙坦的单用相比,极短期两药联合应用有效地降低了原发性高血压患者空腹和高脂餐后的血浆PAI-1和t-PA抗原浓度.     

外伤性颅脑损伤CT影像环池改变的临床意义

【目的】探讨外伤性颅脑损伤时CT影像环池改变的临床意义。【方法】对152例急性颅脑损伤患者（伤后12h以内，平均4．6h）的首次CT扫描影像于中脑水平准确测量环池前后径，精确到0．1mm，分为0mm、0～0．5mm、0．5～1mm、1～2mm、2～3mm及〉3mm6个组，随访3个月，按照格拉斯哥预后评分标准分别分为预后良好组（恢复良好、中残）及预后不良组（重残、植物生存、死亡）。观察环池改变与格拉斯哥昏迷评分（GCS评分）及预后的关系。【结果】环池形态与GCS评分有显著相关性（r=0．564，P〈0．01），环池形态改变越明显，GCS评分越低。环池完全闭塞、0～0．5mm及0．5～1mm时预后不良率显著增加（与环池〉3mm组比较，P〈0．01），而当环池池为1～3mm时尽管预后不良率较环池〉3mm组要高，但差异无统计学意义（P〉0．5）。【结论】环池宽度〉1mm者预后较好，环池影像形态可作为外伤性颅脑损伤患者伤情和预后判断的指标。     

前路手术治疗108例胸腰椎骨折的回顾性分析

目的分析前路手术在胸腰椎骨折治疗中的手术方法和,陆床治疗效果,探讨其应用价值。方法于1997-2006年对108例胸腰椎骨折患者行前路手术内固定治疗,评估胸腰椎前路固定术后脊柱畸形矫正度、患者神经功能康复状况及术后并发症发生情况。结果术后随访1—7年,平均4．8年,无一例因并发症死亡,畸形矫正满意,脊柱高度恢复,内固定系统无松动、断裂,脊髓神经功能有不同程度的恢复,无松动、断钉等并发症发生。患者术后及随访时的后凸角、侧凸角与术前比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;患者术前、术后的神经功能状况比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胸腰椎骨折采用前路手术治疗安全可靠,对脊髓减压充分彻底,可矫正畸形,重建脊柱的稳定性．促进神经功能恢复。     

腰椎管内椎间盘游离髓核的MRI诊断

目的探讨腰椎管内椎间盘游离髓核的MRI表现及诊断价值。方法回顾性分析36例腰椎管内椎间盘游离髓核患者MRI征象。结果 36例腰椎管内游离髓核均位于硬膜外间隙前部。游离髓核在椎管内向上游走7例,向下游走21例,向后水平游走8例;占据右隔区20例,左隔区12例,中线隔区4例。游离髓核与供体椎间盘髓核呈相等或稍低信号,5例见斑点状钙化呈更低信号。形态呈圆形、卵圆形及片带状不规则形。5例行GD-DTPA对比剂增强扫描,病灶中心无强化表现,边缘均有环形中、高度强化。结论正确的扫描方法能准确显示腰椎管内游离髓核,MRI是首选方法。     

CT平扫对急性胰腺炎及并发症诊断和预测预后的价值

目的 分析腹部CT扫描在急性胰腺炎并发症诊断及预测预后中的价值.方法 选取急性胰腺炎患者151例,分析腹部CT中常见表现与患者并发症和死亡的关系.对比不同Balthazar CT 严重指数 (CTSI)分级患者的预后情况.结果 CT中具有脂肪肝、胸腔积液、肝上间隙积液、肾上腺受侵(AGI)、肾周间隙受侵(PSI)和胃裸区受侵(GBAI)的患者,其并发症发生率显著高于上述CT征象阴性患者(P<0.05).随着CTSI分级加重,患者的禁食时间、发热时间、住院时间、血淀粉酶恢复时间逐渐延长,假性囊肿、中转手术、器官衰竭发生率和死亡率逐渐上升(P<0.05).结论 重度脂肪肝、AGI、GBAI、PSI和肝上间隙积液为急性胰腺炎患者并发症和死亡的危险因素.     

自发性脑内出血后基质金属蛋白酶-9浓度的变化

脑出血是导致死亡的主要原因,急性期脑出血量与死亡率、致残率密切相关。出血灶周围低密度区的形成与幸存者的神经系统功能的恶化有关。基质金属蛋白酶是一组蛋白水解酶,参与细胞外基质的重构。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)特异性的降解基底层,导致血脑屏障的破坏。近年来的研究已证实基质金属蛋白酶-9与多发性硬化及脑缺血有关,后者存在血脑屏障的破坏。但是,目前还不清楚基质金属蛋白酶-9在脑出血的发病过程中所起的作用,本文研究了自发性脑出血后MMP-9的改变及探讨MMP-9是否与血肿周围脑水肿有关。     

巨大垂体瘤1例报告

巨大垂体胶质细胞瘤较罕见 ,本文报告经手术及病理证实的 1例。1　临床资料患者 ,女性 ,19岁。因闭经 1年 ,双侧视力进行性下降 3个月于 1999年 3月 4日入院。患者于 14岁月经来潮 ,18岁闭经。闭经后伴有肥胖 ,无溢乳 ,阴毛、腋毛、体毛稀疏等症状。检查 :右眼无光感 ,左眼视力 0 .5 ,双眼球运动可。眼底检查示 :双侧视乳头苍白 ,以右侧为甚。无其它神经系统阳性体征。放免法测血清催乳素 (ＰＲＬ)为 2 36 μｇ/Ｌ。ＣＴ、ＭＲＩ示蝶鞍扩大 ,鞍区见 4.5ｃｍ× 4.5ｃｍ× 3.5ｃｍ长Ｔ1、长Ｔ2 异常信号。于 1周后 ,经右侧翼点入路开颅行显微…     

残粒脂蛋白激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导人脂肪间充质干细胞的成脂分化***★

背景：残粒脂蛋白可诱导大鼠脂肪间充质干细胞分化为成熟的脂肪细胞。 目的：观察残粒脂蛋白对人脂肪间充质干细胞成脂分化和氧化物酶体增殖物激活受体γ、脂联素基因表达的影响。 方法：采用成脂诱导剂刺激人脂肪间充质干细胞，油红O染色鉴定脂肪细胞。分离高三酰甘油血症患者高脂餐后4 h抗凝血浆中的残粒脂蛋白，分别将0，50，100，150，200 mg/L残粒脂蛋白与10 mg/L胰岛素联合刺激脂肪间充质干细胞。 结果与结论：油红O染色发现0，50 mg/L 残粒脂蛋白组有微量脂滴形成。100~200 mg/L残粒脂蛋白组红色脂滴逐渐增加，以200mg/L组红色脂滴最多。在50~200 mg/L质量浓度范围内，细胞氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA与脂联素mRNA表达随残粒脂蛋白浓度增加而逐渐增强(P < 0.05)。200 mg/L残粒脂蛋白组脂联素 mRNA表达量显著低于150 mg/L组(P < 0.05)，但与100 mg/L 残粒脂蛋白组差异未达到显著性意义。表明残粒脂蛋白通过激活氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导人脂肪间充质干细胞的成脂分化，并上调脂联素mRNA的表达。