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<正>1 病例资料例1,男,38岁,以“间断晕厥2个月”为主诉入院。入院后查头颅CT及磁共振无异常。心脏彩超提示二尖瓣前叶占位(2 cm×2 cm),呈乳头团块状,随心动周期摆动,二尖瓣轻度关闭不全(图1)。血常规、肝肾功能、凝血常规、肺功能等各项检查均无异常。因患者2个月内出现2次短暂性脑缺血发作(TIA),遂排除手术禁忌后行急诊手术。行胸骨正中开胸常规体外循环。切开右房,经房间隔暴露二尖瓣,见二尖瓣前叶菜花样占位。完整切除肿瘤, 相似文献
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经导管主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)后患者因冠状动脉堵塞导致急性心肌梗死仍然是目前主要的并发症之一,且病死率很高。全面细致的术前评估是预防不良并发症的关键,如术前评估发现冠状动脉堵塞高风险,则需要采取积极的预防措施(如冠状动脉内预置保护导丝,或预置球囊或支架);一旦冠状动脉发生急性闭塞,立即采取介入治疗方法开通冠状动脉,可挽救患者的生命。如开通失败,则应积极外科开胸行冠状动脉旁路移植术。本文分析在TAVI中发生冠状动脉堵塞的相关危险因素,对TAVI后发生冠状动脉堵塞及解决措施的临床经验作综述。 相似文献
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回顾性分析2015年4月至2018年12月收治的10例右心系统子宫静脉平滑肌瘤病女性患者的临床资料,年龄35~53岁,平均(45±6)岁。全组均联合妇科医师,在全麻下行一期肿瘤完整切除,其中6例取体外循环下胸腹联合切口,4例取非体外循环下单纯腹部切口。术后1例出现急性肾衰、肺部感染等并发症,家属拒绝继续治疗,术后第9天自动出院。余9例患者均康复出院。电话或门诊随访3~47个月,平均(29±13)个月,1例术后2月余因肠梗阻再次住院,予保守对症治疗后好转出院。子宫静脉平滑肌瘤病的诊断较困难,一期手术可取得较好的中长期生存率和生存质量,术后复发率较低。 相似文献
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目的 分析主动脉瓣成形术(AVP)治疗主动脉瓣关闭不全(AI)的近期效果.方法 回顾性分析2018年1月至2020年12月选取的29例因主动脉瓣关闭不全在阜外华中心血管病医院行主动脉瓣成形术的患者为成形组,并随机收集同期30例因主动脉瓣关闭不全行主动脉瓣置换术的患者作为对照(置换组),出院后通过门诊复查和电话进行随访,... 相似文献
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目的 探讨microRNA-30e-5p(miR-30e-5p)是否可通过下调泛素特异性蛋白酶22(USP22)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)的发生和发展.方法 采用qPCR、蛋白质印迹法和免疫组织化学染色法检测miR-30e-5p、USP22在NSCLC组织和癌旁组织中的表达.NSCLC细胞株H460转染miR-30e-5p模拟物或miR-30e-5p抑制物后,利用qPCR和蛋白质印迹法检测细胞中miR-30e-5p、USP22的表达.构建USP22突变载体,采用荧光素酶报告基因检测miR-30e-5p在USP22基因中的结合位点.采用MTT法检测转染后H460细胞的增殖情况,并采用异种移植法检测裸鼠体内肿瘤生长情况.流式细胞术检测转染后H460细胞的周期阻滞和凋亡情况.结果 MiR-30e-5p、USP22在肿瘤组织中的表达均高于癌旁组织(P均<0.01).在H460细胞中过表达miR-30e-5p后USP22 mRNA和蛋白的表达均下调(P均<0.01),而抑制miR-30e-5p表达后USP22 mRNA和蛋白的表达均上调(P均<0.01).NSCLC组织中miR-30e-5p与USP22的表达呈负相关(P<0.01).miR-30e-5p可通过结合在3'UTR的特异序列负调控USP22的表达.过表达miR-30e-5p可抑制H460细胞的增殖、诱导细胞周期阻滞和凋亡,并抑制裸鼠体内肿瘤的生长(P<0.05,P<0.01);而抑制miR-30e-5p的表达可促进H460细胞的增殖、抑制细胞周期阻滞和凋亡(P<0.05,P<0.01).结论 MiR-30e-5p可以下调USP22的表达,从而抑制NSCLC的发生和发展,提示其可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点. 相似文献
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目的:探讨女性经乳腺钼靶X线检查发现的乳房动脉钙化(BAC)与冠状动脉CT血管成像(CCTA)诊断的冠心病之间的相关性,评估BAC在女性人群中对冠心病的诊断价值。方法:收集我院2019年1月—2020年12月行双侧乳腺钼靶X线检查与CCTA且检查间隔不超过6个月的217例女性患者资料,分别使用BAC的4分制法与CAD-RADS评分系统对BAC及冠心病进行量化。比较BAC阳性与BAC阴性、冠心病阳性与冠心病阴性组的一般资料,使用单因素与多因素logistic回归分析研究BAC与冠心病的关系。使用Spearman相关性分析评估BCA分级与CAD-RADS分级的相关性。绘制BAC预测冠心病诊断的ROC曲线,计算曲线下面积,评估BAC对冠心病的诊断价值。结果:冠心病患病率为14.75%(32例),BAC阳性患病率为13.36%(29例)。冠心病组BAC阳性率较非冠心病组高(P<0.05)。对冠心病影响因素的单因素logistic分析显示,BAC阳性与冠心病相关(OR=13.231,95%CI 5.415~32.326,P<0.001)。在多因素logistic回归分析中,调整传统的... 相似文献
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目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对大鼠体外循环肺损伤的保护作用及其机制。方法选取60只远交群SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组和SRT1720组,对照组大鼠行动静脉穿刺置管术,模型组和SRT1720组大鼠行体外循环转流2 h。对照组和模型组泵注与SRT1720组相同体积的生理盐水,SRT1720组大鼠在体外循环前给予SRT17202 mg/kg。观察3组大鼠氧合指数和呼吸指数;苏木精-伊红(HE)染色观察3组大鼠肺部病理性改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10炎性因子的水平;采用酶促反应检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12表达水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果SRT1720组大鼠呼吸指数(1.97±0.04)低于模型组大鼠呼吸指数(2.63±0.03),而氧合指数(340.48±20.48)高于模型组大鼠氧合指数(208.39±16.79),差异有统计学意义(t=4.196,P<0.05;t=2.519,P<0.05)。SRT1720组大鼠肺组织病理评分(4.69±0.31)低于模型组大鼠病理评分(8.46±0.47),差异有统计学意义(t=2.849,P<0.05)。SRT1720组大鼠外周血清IL-6水平[(128.64±8.27)ng/L]低于模型组大鼠外周血清IL-6[(198.25±10.89)ng/L],而SRT1720组大鼠外周血清IL-10水平[(68.51±6.91)ng/L]高于模型组大鼠外周血清IL-10水平[(30.28±3.19)ng/L],差异均有统计学意义(t=2.184,P<0.05;t=2.011,P<0.05)。SRT1720组大鼠外周血清MDA水平[(9.88±1.11)μmol/L]低于模型组大鼠外周血清MDA水平[(15.33±2.87)μmol/L],而SOD水平[(147.32±8.90)U/ml]高于模型组大鼠外周血清SOD水平[(98.69±8.99)U/ml],差异均有统计学意义(t=3.408,P<0.05;t=3.001,P<0.05)。SRT1720组大鼠肺组织GRP78、CHOP和Caspase-12蛋白相对水平[(0.62±0.12)、(0.39±0.10)、(0.87±0.11)]低于模型组大鼠肺组织GRP78、CHOP和Caspase-12蛋白相对水平[(1.12±0.10)、(0.69±0.09)、(1.54±0.13)],差异均有统计学意义(t=4.150,P<0.05;t=2.988,P<0.05;t=3.405,P<0.05)。结论SIRT1激活剂SRT1720可显著下调体外循环引起的炎性反应,清除自由基和降低细胞内质网应激,进而缓解肺组织损伤。 相似文献
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