球囊成形术后氯沙坦对兔血管内膜增殖及巨噬细胞表达的影响

目的　通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法　采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果　对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论　氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 ,从而减轻再狭窄     

急性心肌梗塞早期血钾含量的25例分析

<正> 通过对25例急性心肌梗塞患者(AMI组)早期血钾含量的检测,并与非心梗型冠心病患者(CHD组)25例血钾含量作比较,发现AMI组早期血钾明显低于对照组,同时发现下壁心梗血钾值相对较高,血钾过低者并发心律失常的机会增大,提示对早期心梗患者应尽早补钾,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料:急性心肌梗塞组(AMI组)25例,男20例,女5例;年龄42～76岁,平均64.5岁。为1998年我院住院的确诊病人。梗塞部位:下壁9例,前间壁5例,广泛前壁6例,下壁+后壁3例,累及右室2例。并发室性心律失常10例(其中发生室颤2例)。另一组为非心梗型冠心病组(CHD组)25例,男19例,女6例,年龄45～78岁,平均65.8岁。包括心     

冬季,与冠心病人话养生

冬季是冠心病，心绞痛和心梗死的高发季节。寒冷刺激易使交感神经兴奋，导致心率加快，血压升高，心肌耗氧量增加，兴奋的交感神经也可诱发冠状动脉痉挛，直接影响心脏本身的血液供应。此外，寒冷的季节里还易发生感冒和支气管等疾患，这一切都对冠心病人十分不利，常是诱发心绞痛和心肌梗死的主要诱因，因此，冠心病人在冬季的自身呵护就显得尤其重要。     

兔骨髓间充质干细胞自体移植对缺血心肌心功能的影响

目的 :了解骨髓间充质干细胞 (MSCs)在心肌梗死 (MI)的缺血心肌微环境中转化为心肌细胞并改善心功能的可行性。方法 :结扎兔左前降支制作急性MI模型 ,骨穿抽取骨髓 ,分离培养扩增MSCs ,其中一组于培养基中加入 5 氮胞苷 (5 aza) 10 μmol/L。术后 2周进行MI瘢痕内移植 5 溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs,对照组注射培养基。MI术前、术后 3d及移植后 4周做超声心动图检测心功能 ,移植后 4周从右颈总动脉插管至左心室测左室压力变化 ,随后处死动物取左室标本作冰冻切片 ,采用免疫荧光方法鉴定植入细胞。结果 :细胞移植组左室切片中均可见BrdU染色阳性细胞即植入细胞 ,对照组未见BrdU染色阳性细胞。超声心动图检测证实移植后 4周细胞移植组左室收缩末期直径、舒张末期直径均小于对照组 (分别为P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,小轴缩短率、射血分数均大于对照组 (均P <0 .0 1)。导管测压显示细胞移植组的左室舒张末期压低于对照组、左室压上升及下降最大速率高于对照组 (均P <0 .0 1)。加 5 aza细胞移植组与不加 5 aza组上述各指标差异无统计学意义。结论 :缺血心肌内注射MSCs可依赖组织微环境转化为心肌细胞修复梗死心肌 ,显著改善心功能 ,可用于MI的治疗。     

兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响

背景：核因子κB可参与细胞增殖反应，其复杂的机制需深入研究。目的：研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机分组设计，探索性实验研究。单位：一所大学医院心内科。对象：本实验于2001—11／2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只，随机取8只作为正常组，始终饲以普通饲料；另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组，每组8只。方法：术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg／(b&;#183;d)口服，对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标：3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB，细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果：对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度／中膜厚度、内膜面积、内膜面积／中膜面积明显大于正常组(P&;lt;0．01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度／中膜厚度、内膜面积．内膜面积／中膜面积[(0．42&;#177;0．08)mm，0．43&;#177;0．10，(3．18&;#177;0．83)mm。，0．54&;#177;0．11]均明显小于对照组[(1．35&;#177;0．35)mm，0．67&;#177;0．15，(5．30&;#177;1．71)mm^2，0．77&;#177;0．14](P均&;lt;0．01)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均明显少于对照组(P&;lt;0．01，0．05)。氯沙坦组兔血管核因子KB及其靶基因产物细胞间黏附分子1的水平也明显低于对照组(P&;lt;0．01，0．05)。结论：氯沙坦可阻断血管紧张素Ⅱ受体，进而抑制核因子κB，从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。     

序贯介入治疗癌性左侧门脉高压征12例临床观察

恶性肿瘤引起左侧门脉高压征往往由于肿瘤较大、浸润范围较广、周边粘连较重等因素而无法施行传统的切脾术、肿瘤切除术甚至联合根治术。随着医学影像的飞速发展以及介入技术、器材的进步，上述病例通过序贯介入治疗(包括靶血管栓塞与区域性灌注 栓塞化疗等)可起到较好的临床疗效。作者1993～2002年共进行序贯介入治疗各种原因的恶性肿瘤并发左侧门脉高压征12例，疗效满意，无明显并发症发生，现报告如下。     

厄贝沙坦对人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子-κB的活化的影响

目的：探讨厄贝沙坦对细菌脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子κB（Nuclear factor kappa B，NF-κB）活化的影响。方法：密度梯度离心法分离人外周血单核细胞，应用ELISA法检测培养基上清中肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factorα，TNF-α）水平，应用免疫细胞化学方法观察NF—κB在单核细胞中的活化过程。结果：厄贝沙坦（10^-8mol／L-10^-6mol／L）呈剂量依赖性抑制LPS诱导的单核细胞TNF—α合成，10^-6mol／L厄贝沙坦能明显抑制NF—κB在单核细胞中活化。结论：厄贝沙坦能抑制LPS诱导的单核细胞的炎性反应，且这种抑制作用至少部分是通过抑制NF一出的活化来实现的。     

骨髓干细胞移植对心肌梗死后左心室功能的影响

目的 采用超声心动图检测骨髓干细胞移植前后兔的心脏形态和左心功能，为干细胞移植治疗心肌梗死提供临床应用依据。方法 34只日本大耳兔分成对照组、心肌梗死组和骨髓干细胞移植组。结扎心肌梗死组和移植组免冠状动脉左前降支，复制心肌梗死模型后，心肌梗死组心内注射培养基，移植组进行骨髓干细胞移植。分别于结扎前、结扎后和移植后4周测量3组实验兔的心脏形态大小和心功能。结果 移植组移植后左室腔径较心肌梗死组明显减小，左室收缩功能各项指标明显改善，接近术前正常值。移植组左室收缩压亦较心肌梗死组增高．舒张末压则显著降低。结论 骨髓干细胞移植入梗死区能减轻心肌梗死后左室腔扩大，有效改善兔心肌梗死后的心功能。     

纤维喉镜在隐蔽性下咽部异物诊治中的应用

目的探讨纤维喉镜在隐蔽性下咽部异物诊治中的应用。方法自2001年3月～2006年8月对112例有明确下咽部异物史,但常规间接喉镜检查未发现异物的患者,采用电视纤维喉镜检查。结果发现111例有异物,并全部用纤维喉镜活检钳成功取出异物,1例发现梨状窝有肉芽组织,后经颈部CT扫描发现右侧声门旁间隙异物,行颈前径路切开取出鱼刺。结论纤维喉镜具有检查全面、观察清晰、定位准确、钳取方便的优点,可以有效地减少隐蔽性下咽部异物的漏诊。     

曲美他嗪改善骨髓间质干细胞在大鼠体外缺氧模型和体内心肌梗死模型中的存活和分化作用

目的:探讨曲美他嗪能否改善骨髓间质干细胞(MSCs)在体外缺氧模型及体内急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏的存活和分化.方法:加入或未加入曲美他嗪的MSCs在无血清培养基培养并缺氧暴露12 h,采用透射电子显微镜和流式细胞仪检查第3代MSCs的活力和凋亡.30只Wistar大鼠随机分为3组(各组n=10),AMI对照组、MSCs组及MSCs+曲美他嗪组.结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型.将MSCs(细胞数4×107)注入梗死心肌边缘(MSCs组和MSCs+曲美他嗪组).MSCs+曲美他嗪组的大鼠在AMI前3 d开始至AMI后28 d加喂曲美他嗪,剂量2.08 mg/(kg·day).AMI对照组动物注射无血清培养基.移植28 d后,超声心动图评估心脏结构和功能.免疫荧光染色检测移植细胞在体内的存活和分化.原位末端标记(TUNEL)法检测梗死周围区域的细胞凋亡.结果:缺氧培养下,MSCs+曲美他嗪组的MSCs细胞凋亡降低了一半.在体内,与AMI对照组相比,MSCs组和MSCs+曲美他嗪组的心肌梗死面积显著缩小,心功能明显改善.与MSCs组相比,MSCs+曲美他嗪组治疗表现出更低的干细胞凋亡,更高的干细胞存活,更小的心肌梗死面积,与进一步改善的心功能.结论:联合曲美他嗪的MSCs移植治疗,在MSCs的存活和心脏功能的恢复方面优于单纯MSCs移植.