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1.
支气管哮喘(以下简称哮喘)作为临床发病率较高的慢性呼吸道疾病之一,常通过急性发作的形式对患者的正常生活造成影响。哮喘的发病机制大致可分为气道免疫-炎症机制与神经调节机制,而炎症进展与神经调节亦可相互影响,进而共同参与疾病发展过程。近年来,随着呼吸道神经肽网相关研究的不断丰富,哮喘发病机制的研究重点逐渐由免疫-炎症机制转向神经调节机制。而穴位疗法作为以中医理论为指导的外治法之一,可有效缓解哮喘急性发作期的症状。本文以新兴的神经受体失衡学说为基础,探索穴位疗法治疗支气管哮喘急性发作期的神经分子机制,认为穴位疗法可精准作用于气道相关神经,双向调节相关神经分子的释放与表达,从而控制哮喘发作,在缓解患者病痛的同时提升其生活质量。  相似文献   
2.
目的:对肺抑瘤合剂进行薄层鉴别及定量测定,建立合理可行的质量控制方法与标准。方法:采用薄层色谱法(TLC)对制剂中黄芪、薏苡仁、浙贝母、甘草进行定性鉴别;建立测定肺抑瘤合剂中指标性成分黄芪甲苷的高效液相色谱-蒸发光散射检测(HPLC-ELSD)方法;采用Agilent ZORBAXSB-C_(18)色谱柱(4. 6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-水(32∶68),流速为1. 0 mL/min,柱温为25℃。ELSD参数:漂移管温度为90℃,雾化温度为40℃,氮气流速为1. 20 L/min。结果:TLC图斑点清晰,专属性强,能有效鉴别4味药材;黄芪甲苷进样量在0. 9160~9. 1600μg范围内与峰面积线性关系良好,回归方程为l gY=1. 418l g X+2. 480,r=0. 999 5,平均加样回收率为96. 99%,RSD为0. 96%(n=6)。结论:建立的鉴别和含量测定方法专属性强、重复性好、简便准确,可作为控制肺抑瘤合剂质量的方法。  相似文献   
3.
目的通过观察肺抑瘤膏联合DC-CIK细胞治疗晚期肺腺癌患者血清中Bcl-2、caspase-3、s Fas、s Fas L水平的变化,探讨肺抑瘤膏联合DC-CIK细胞在抗肿瘤过程中对凋亡因子水平的影响和作用机制。方法随机入选晚期肺腺癌患者54例,分为DC-CIK细胞治疗组、肺抑瘤膏+DC-CIK细胞治疗组,分别治疗4个月后观察血清Bcl-2、caspase-3、s Fas、s Fas L水平的变化。结果肺抑瘤膏+DC-CIK细胞治疗前后患者血清Bcl-2、caspase-3、s Fas、s Fas L水平分别进行组内比较,差异均有统计学意义。结论肺抑瘤膏联合DC-CIK细胞治疗可能通过影响凋亡相关因子Bcl-2和Caspase-3,死亡通路Fas/Fas L系统干预细胞凋亡过程,起到治疗晚期肺腺癌的作用。  相似文献   
4.
目的建立Lewis肺腺癌小鼠移植瘤模型,取移植瘤进行表皮生长因子受体(EGFR)基因测序,观察肺抑瘤膏对移植瘤的干预作用。方法使用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺腺癌细胞,造模成功后,随机分两组,对照组予生理盐水,干预组予肺抑瘤膏,观察瘤体体积、瘤重,并进行血管内皮生长因子(VEGF)检测及EGFR基因测序。结果两组移植瘤体积、瘤重、肿瘤抑制率、移植瘤生长指数、VEGF表达差异均有统计学意义(均P0. 05)。EGFR基因测序示非突变型。结论肺抑瘤膏能够明显抑制EGFR非基因突变型肺腺癌移植瘤的生长,且可能通过抑制VEGF表达而起到治疗作用。  相似文献   
5.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性肺部状况, 以长期气道炎症或肺泡异常所导致持续性的气流阻塞为特征, 常表现为慢性呼吸道症状和肺功能下降。近年来的实验研究结果表明, 间充质干细胞(MSC)具有抗炎、免疫调节和修复肺上皮细胞的特性, 这些特性可以用来治疗包括COPD在内的各种疾病。本文主要基于MSC治疗COPD的体外实验和体内动物模型实验及临床研究的主要发现, 总结论述了MSC作为一种新的疗法可能存在的作用机制, 并为临床治疗COPD提供新的思路。  相似文献   
6.
花青素(anthocyanin)是一类广泛存在于植物中的水溶性天然色素。目前研究发现,花青素具有抗炎、抗氧化、抗衰老、抗增殖功效,能够选择性的抑制癌细胞的生长,降低心血管疾病等。花青素可通过抑制白细胞介素(IL),环氧酶-2(COX-2),核转录因子-κB(NF-κB)等的表达实现其生物功能。肺癌作为我国恶性肿瘤中发病率和死亡率最高的疾病,其发生发展在一定程度上与局部的持续炎症状态有关。目前,在肺癌的综合治疗模式中,中医药能够明显增强整体的治疗疗效。炎症又被称为"癌症的第7大特征",在炎症和肿瘤中发挥重要作用。IL-6,COX-2,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子与肺癌的发生发展密切相关。在炎症与肺癌的关系中,存在着多种信号转导通路,其中与肺癌发展较为密切的主要是NF-κB和两面神激酶(Janus kinase,JAK)/信号传导及转录激活因子(STAT)通路。IL-6是一种多效性细胞因子,在信号传递过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),STAT以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)等信号途径中的多种蛋白参与了IL-6在靶细胞中的信号转导,形成癌蛋白(Ras)/MAPK途径,JAK/STAT途径,PI3K等介导的信号通路而发挥其生物学功能。某些细胞内外刺激因子可使COX-2表达急剧增加,产生前列腺素类物质如前列腺素E2(PGE2)等。肿瘤细胞内PGE2合成分泌增加后,可促进细胞增殖、迁移及抑制肿瘤细胞凋亡。近年来诸多研究认为,IL-6和COX-2与花青素的功能实现有关,且IL-6和COX-2的信号传导相互影响,而这些细胞因子的详细作用机制可能为肺癌的治疗提供新方法。本文主要介绍花青素对肺癌细胞相关炎性因子信号转导通路作用的目前的研究状况。  相似文献   
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