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目的探讨自行研发的肝细胞成熟培养基(Hepatic Maturation Medium,HMM)是否能够提高肝肿瘤细胞系HepG2的肝细胞功能,并联合3D培养开发一种更适于HepG2的培养体系。方法从细胞库中取得人类肝癌细胞株HepG2。分别用DMEM及HMM进行细胞的2D及3D培养,通过定量PCR、PAS染色、尿素合成等方法进行功能评价,最后在3D模型下比较DMEM及HMM培养的HepG2与氯丙嗪肝毒性的敏感性,综合评价HMM对HepG2的作用。结果 HMM可以提高HepG2的糖原合成能力,并使其CYP3A4、NTCP、ALB、CPS1、G6PC等肝细胞功能基因的表达水平分别上调4.7±0.2、1.3±0.1、1.4±0.1、4.9±0.2、5.6±0.1倍。当HMM联合3D培养后,相对于2D培养HepG2,其CYP3A4、NTCP、CPS1、G6PC等肝细胞功能基因的表达水平及尿素合成能力进一步提高6.5±0.6、2.0±0.03、2.3±0.2、77±1.2、479±196倍。此外,HMM显著改善了3D环境下的HepG2对于氯丙嗪毒性的敏感性。结论不论是在2D还是3D条件下,HMM均可以改善HepG2的肝细胞功能,HMM联合3D培养将有利于HepG2为基础的研究。 相似文献
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目的：探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法：20只4 周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（n=10）和睡眠剥夺组（n=10）,睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习记忆能力的变化;测量各组小鼠肝重指数、脾重指数和肾重指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的含量;酶标比色法检测海马和肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）含量;Western blot检测海马和肝脏TNF-α、P53、BCL-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein,BAX）、B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白相对表达水平;免疫组化SP法检测海马Ki-67的表达水平。结果：睡眠剥夺组小鼠体质量较正常对照组增加缓慢,空间学习记忆能力减退,肝重指数和肾重指数均增高（t=4.274,P=0.000;t=3.629,P=0.002）,脾重指数明显降低（t=2.380,P=0.029）。与正常对照组相比,睡眠剥夺组小鼠血清TNF-α[（24.440±4.468） vs. （53.719±4.128）]、IL-6[（14.265±3.718） vs. （31.766±4.535）]和IL-1β[（20.383±3.230） vs. （41.916±4.819）]明显增高（t=10.762,P=0.000;t=6.673,P=0.000;t=8.229,P=0.000）,睡眠剥夺组海马和肝脏SOD活力和GSH含量明显降低（t=4.171,P=0.003;t=8.851,P=0.000;t=7.138,P=0.000;t=5.390,P=0.000）。Western blot结果显示,睡眠剥夺组海马和肝脏TNF-α[（0.702±0.088）,（0.818±0.074）]、P53[（0.626±0.103）,（1.225±0.116）]和BAX[（0.978±0.078）,（1.120±0.135）]蛋白相对表达量明显上调（t=13.688,P=0.000;t=11.682,P=0.000;t=6.991,P=0.000;t=10.023,P=0.000;t=13.721,P=0.000;t=10.422,P=0.000）,BCL-2蛋白相对表达量[（0.365±0.059）,（0.380±0.040）]明显下降（t=15.165,P=0.000;t=12.143,P=0.000）,海马齿状回和门区Ki-67蛋白的表达水平明显下降（t=4.171,P=0.003）。结论：慢性睡眠不足可诱导大脑和肝脏的氧化应激,增加血清中炎症因子的浓度,并通过细胞凋亡调节DNA损伤。 相似文献
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