商业保险公司介入新型农村合作医疗管理的可行性研究

路桥区作为浙江省首批新型农村合作医疗试点区，始于2003年11月20日。路桥区新型农村合作医疗的形式为农村住院医疗保险（简称“农医保”），引入商业医疗保险公司进行管理。经过近一年半的运作。现已形成政府积极引导和推动．保险公司提供专业服务，政府职能部门有效指导和监督的工作机制，基本解决了以往存在的因病致贫、因病返贫问题，呈现出农民、政府、保险公司和医疗机构四方共赢的良好局面。     

益气通痹合剂抗胶原诱导的关节炎大鼠关节滑膜血管新生作用的研究

目的:探讨益气通痹合剂抗风湿的作用及其机制。方法:以Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的关节炎(CIA)大鼠为类风湿性关节炎模型,通过对关节滑膜病理改变、大鼠右后足关节影像学评估及对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1、2、3、9(MMPs)在不同处理大鼠血清中的表达,探讨该制剂的治疗效果。结果:益气通痹合剂组的滑膜组织新生血管明显减少,与模型组比较差异显著(P<0.05),关节影像学有改善;模型组大鼠血清VEGF、MMPs活性表达明显升高,益气通痹合剂组起下调作用。结论:益气通痹合剂能改善模型大鼠的病理学及影像学改变,并通过下调大鼠血清中VEGF、MMPs的表达而抑制CIA大鼠关节滑膜的血管新生功能。     

沙利度胺联合甲氨蝶呤对关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究沙利度胺联合甲氨蝶呤对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎症及细胞因子的影响。方法：建立类风湿性关节炎大鼠模型,自造模次日治疗组分别给予沙利度胺（150mg·kg^-1·d^-1）联合甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）和甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）单用,疗程均为6周。各组大鼠每周进行一次关节炎指数（AI）评分,于造模第6周取血清进行Western Blot检测大鼠体内IL-1β、TNF-α的表达并计算相对含量。结果：沙利度胺联合甲氨蝶呤、单用甲氨蝶呤均能降低模型大鼠AI评分,沙利度胺联合甲氨蝶呤作用强于单独使用甲氨蝶呤,使AI评分明显下降。沙利度胺联合甲氨蝶呤、甲氨蝶呤均可抑制IL-1β、TNF-α的表达,治疗后两种因子表达均与模型组有统计学差异（P〈0．05）,但仍不能达到正常水平（P〈0．05）。结论：沙利度胺联合甲氨蝶呤可能通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而达到抗关节炎症的作用,沙利度胺与甲氨蝶呤有协同作用。     

金雀异黄素对CIA大鼠成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡及其机制的研究

目的研究金雀异黄素(Genistein,Gen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖、凋亡及其PI3K/AKT信号转导通路的影响。方法采用0、50、100、200μmol.L-1的Gen处理FLS 24、48、72 h,采用MTT法检测Gen对FLS增殖的影响;免疫印迹(Western blot)法检测Gen对CIA大鼠FLS凋亡蛋白bcl-2、bax表达的影响;West-ern blot法检测不同浓度的Gen处理后的CIA大鼠FLS中AKT和p-AKT表达情况。结果 50、100、200μmol.L-1的Gen均能抑制CIA大鼠FLS的增殖,且能够调节CIA大鼠FLS凋亡蛋白的表达,呈剂量依赖性关系;Gen对细胞中AKT蛋白表达无影响,不同浓度的Gen作用于FLS 72 h后p-AKT表达均有降低(P<0.05)且随Gen浓度的增加p-AKT表达逐渐降低。结论 Gen能够调节CIA大鼠FLS增殖与凋亡的平衡,其作用机制可能与下调PI3K/AKT信号传导通路的酪氨酸激酶,抑制AKT的磷酸化有关。     

改革促进了卫生院的发展

馆陶县有25万人口,21个乡(镇)卫生院有干部职工174人,其中主治医师18人,医师35人,医(护、药、检)士103人,其他18人,卫技人员占90％。 1987年在党中央改革开放精神指引下,深化卫生改革、大胆探索,全县21个乡(镇)卫生院全部实行院长负责制,职工实行招聘制和全额工资浮动     

实行防保互助金制度 推动农村卫生防保事业发展

为切实搞好防保互助金制度,巩固和发展农村三级医疗防保网,适应经济发展的新形势,做好防保工作,我们主要抓好四个方面的工作: 1.健全防保组织,造就防保队伍建立健全县、乡和村三级防保组织,造就一支正规化防保队伍是搞好防保工作的关键县成立了防保中心,由县卫生局主抓业务的副局长任主任,下设“三科     

张子和出血证治浅析

本文从出血证治的几个不同角度,探讨了张子和在“邪去正自安”的思想指导下,泻实祛淤以塞其流的学术特点。     

基于FLS细胞ERK信号通路机制的THD抗CIA作用

目的:研究沙利度胺(thalidomide,THD)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型CIA大鼠血清炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endo-thelial cell growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-1,-2,-9(matrix metalloproteinase-1,-2,-9,MMP-1,-2,-9)表达的影响,及对成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)ERK信号转导通路的影响,探讨THD治疗RA的可能机制。方法:采用Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型,通过免疫组化观察大鼠关节滑膜血管新生(微血管密度,MVD)情况;THD治疗后用West-ern Blot法检测IL-1β、TNF-α、VEGF、MMP-1,-2,-9表达,并用胶原酶消化法分离培养正常大鼠及CIA大鼠原代FLS;用Western Blot法检测不同浓度的THD处理后的CIA大鼠FLS中ERK和p-ERK表达情况。结果:CIA大鼠造模成功,通过THD治疗能降低CIA大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α的表达,较造模组分别降低了56%,48%;并能降低血管新生相关因子VEGF、MMP-1,-2,-9表达,较造模组分别降低了52%,52%,13%,33%。并减轻了CIA大鼠的关节炎症及关节滑膜的血管新生;在原代培养CIA大鼠滑膜细胞中THD对FLS中ERK蛋白表达无明显影响,不同浓度的THD作用于FLS,可使p-ERK表达降低(P<0.05),低、中、高浓度的THD组p-ERK分别降低了54%,70%,84%。结论:THD能够调节炎症因子和血管新生相关因子的表达,从而发挥抗炎及抗血管新生的作用,其机制可能与调节ERK信号转导通路有关。     

金雀异黄素对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞MAPK信号通路的影响

目的 研究金雀异黄素(genistein,Gen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)动物模型胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis, CIA)大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)MAPK信号 传导通路的影响。