高糖高脂肪酸环境下维生素D对分化后前脂肪细胞脂肪合成的影响

目的 探讨在高糖、高脂肪酸环境下维生素D的活性形式1,25（OH）2 D3（VD3）对分化后前脂肪细胞脂肪合成的影响.方法 将前脂肪细胞3T3-L1细胞分为对照组（C组）、高糖组（G组）和高糖高脂肪酸组（GF组）后进行诱导分化,观察加入VD3后最终成熟脂肪细胞中脂肪含量的改变,采用油红O染色和异丙醇萃取法半定量检测细胞内脂肪含量;用RT-PCR法检测各组细胞维生素D受体（VDR）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）和激素敏感脂肪酶（HSL） mRNA的表达水平.结果 与C组比较,G组和GF组脂肪细胞内脂肪含量明显增高（P＜0.05）,VD3可减少C组脂肪含量（P＜0.05）,但是对G组和GF组脂肪含量无影响（P＞0.05）.与C组比较,G组和GF组VDR mRNA表达降低（P＜0.05）,VD3可提高三组细胞VDR mRNA的表达（P＜0.05）.与C组比较,G组和GF组的SREBP-1c、HSL mRNA表达升高（P＜0.05）;VD3减少C组SREBP-1c mRNA水平,对G组和GF组的SREBP-1c、HSL以及C组的HSL mRNA无影响（P＞0.05）.结论 在高糖、高脂肪酸的环境下,VD3已失去对前脂肪细胞脂肪合成的抑制作用.     

维生素D及其受体对3T3-L1前脂肪细胞分化影响的分子机制

前脂肪细胞增殖、分化过度是肥胖的一个重要病理机制。早在20多年前就已发现维生素D可以抑制3T3-L1前脂肪细胞系分化成熟,相关的分子机制近几年有了新的进展。3T3-L1分化是一个受多种基因蛋白调节的具有严格时序性的过程,现已证实维生素D与其受体结合后作用于3T3-L1分化早期的分子事件,如减少PPARγ配体形成,减少CCAAT/增强子结合蛋白βmRNA的表达,抑制C/EBPβ的转录活性,同时也作用于晚期分子事件,如抑制C/EBPα和PPARγ的mRNA表达等,通过影响这些重要分子发挥其抑制作用。     

SREBP-1c、HSL和ATGL mRNA在不同体重指数人群皮下和大网膜脂肪组织中的表达

目的 探讨固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪组织甘油三酯脂肪酶(ATGL)在不同体重指数(BMI)人群的皮下脂肪组织(SAT)和大网膜脂肪组织(OAT)中的mRNA表达.方法 按BMI将82例患者分为超重组(A组,35例,BMI 24-27.9)、肥胖组(B组,27例,BMI≥28)和正常体重组(C组,20例,BML 18.5-23.9).检测三组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL);半定量RT-PCR方法检测三组腹部SAT和OAT中SR EBP-1c、HSL、ATGL3个基因的mRNA表达水平.结果 A、B组的血脂异常率高于C组(42.86％、51.86％ vs.10.00％)(P＜0.05).在SAT中,B组SREBP-1c mRNA表达高于C组(P＜0.05);A、B组的HSL和ATGL mRNA表达水平低于C组(P＜0.05).在OAT中,A、B组的SREBP-1c、ATGLmRNA表达高于C组,而HSL mRNA表达则低于C组(P＜0.05).结论 超重和肥胖人群SAT和OAT的脂代谢基因表达水平紊乱,可能是导致其血脂异常率升高、更易罹患内分泌代谢及心血管疾病的机制之一.     

人体皮下脂肪和内脏脂肪在内分泌代谢方面的差异研究进展

肥胖的患病率在逐年升高,根据体内脂肪堆积部位的不同可分为腹型肥胖和周围型肥胖。研究发现,腹型肥胖者罹患糖尿病、心血管疾病的风险要高于周围型肥胖者。人体的内脏脂肪拥有更丰富的血流和神经分布,具有更高的细胞代谢活性,而且对人体激素的反应更敏感,输出更多的脂肪因子和游离脂肪酸,导致其与代谢疾病的发病风险关联性更高。     

维生素D受体mRNA及其蛋白在不同体质指数人群皮下和大网膜脂肪组织中的表达差异

目的:观察正常?超重和肥胖3组人群皮下和大网膜脂肪组织中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)mRNA及其蛋白表达水平的差异?方法:用半定量RT-PCR方法检测20例正常组?35例超重组?27例肥胖组人群的腹部皮下和大网膜脂肪组织VDR基因的mRNA表达水平;用Western blot方法检测VDR的蛋白表达水平?结果:在皮下脂肪组织中,肥胖组VDR mRNA和蛋白表达水平明显低于正常组和超重组(P < 0.05);在大网膜脂肪组织中,超重组VDR mRNA及其蛋白表达增高(P < 0.05),肥胖组VDR mRNA及其蛋白表达与超重组相比降低(P < 0.05)?结论:肥胖患者脂肪组织中VDR表达水平降低,可能是临床上补充维生素D干预肥胖达不到预期效果的机制之一?