外周血淋巴细胞亚群在慢性HBV感染过程中表达的变化分析

目的探讨HBV感染患者外周血淋巴细胞亚群在疾病进展过程中的表达变化。方法选取2018年1月-2019年4月在天津市第二人民医院住院的慢性HBV感染患者共132例,其中慢性乙型肝炎患者47例,乙型肝炎肝硬化患者44例,乙型肝炎肝硬化相关原发性肝癌患者41例。另选取同期健康体检者42例作为对照组。采用流式细胞术检测4组外周血淋巴细胞亚群精准计数,比较4组外周血淋巴细胞亚群的表达水平。正态分布的计量资料,组间方差不齐采用Welch方差分析,两两比较采用GamesHowell检验。非正态分布的计量资料多组间及进一步两两比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Spearman检验。结果与对照组和慢性乙型肝炎组相比,肝硬化组和肝癌组CD3^+、CD4^+T淋巴细胞数量明显减少,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与对照组相比,肝癌组CD8^+T淋巴细胞数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与慢性乙型肝炎组相比,肝硬化组和肝癌组CD8^+T淋巴细胞数量明显减少,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与对照组和慢性乙型肝炎组相比,肝硬化组和肝癌组CD19^+B淋巴细胞数量明显减少,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与对照组相比,肝硬化组和肝癌组CD16^+CD56^+NK细胞数量明显减少,差异均有统计学意义(P值均<0.05);与慢性乙型肝炎组比较,肝癌组CD16^+CD56^+NK细胞数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。4组疾病进展与外周血CD3^+T淋巴细胞、CD4^+T淋巴细胞、CD8^+T淋巴细胞、CD19^+B淋巴细胞、CD16^+CD56^+NK细胞呈明显负相关(r值分别为-0.414、-0.503、-0.269、-0.435、-0.402,P值均<0.01)。结论随着疾病的进展,慢性HBV感染患者免疫状态发生变化。外周血淋巴细胞亚群精准计数能够反应机体的免疫状态,可作为慢性HBV感染临床病情演变、治疗效果及疾病预后的参考依据。     

糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21·3±3·1)个/100μm、(51·9±4·2)个/100μm,较正常对照组〔(1·1±1·7)个/100μm〕及假手术组〔(10·3±2·4)个/100μm〕增多(P<0·05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P<0·05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数〔(29·34±8·45)%〕明显高于缺血再灌注组〔(17·59±6·38)%〕(P<0·05)。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

贾建伟教授从正气理论调节慢性乙型肝炎患者免疫状态验案

据世界卫生组织报道,全世界约20亿人感染乙型肝炎病毒(HBV),其中2.4亿人为慢性HBV感染者[1]。HBV和宿主免疫系统是驱动疾病进展的两大因素,其中机体免疫功能紊乱是导致HBV感染慢性化的一个重要原因[2]。抗病毒是治疗慢性乙型肝炎(CHB)的关键,免疫调节有望成为未来更重要的治疗手段[3]。     

脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

七氟醚对脂多糖致热大鼠体温的影响

目的观察七氟醚短暂重复性麻醉脂多糖致热大鼠的体温变化,探讨七氟醚调节体温的可能作用机制。方法健康SD雄性大鼠24只,体重210～230 g,随机分为三组:空白对照组(C组)、模型组(M组)、模型+七氟醚组(S组),每组8只。C组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(10 ml/kg),M组腹腔注射脂多糖(LPS)20μg/kg制备大鼠发热模型,S组腹腔注射LPS(20μg/kg)后,每隔1 h置入1.5%七氟醚麻醉罐中麻醉,每次吸入30 s～1 min。造模后每隔30 min平行监测三组大鼠体温1次,共监测10 h。记录三组大鼠的生理情况、体温、体温升高时点、体温峰值、体温峰值时点。记录体温升高持续时间10 h和≥10 h发生情况。结果 M组和S组注射LPS后都出现体温升高,有寒颤、竖毛、蜷缩精神萎靡等表现,个别出现轻微腹泻。M组和S组均表现为三相热,S组体温升高时点明显晚于M组(P0.05),S组体温峰值明显高于M组(P0.05),体温峰值时点明显晚于M组(P0.05)。M组和S组体温峰值明显高于C组(P0.05),体温峰值时点均明显晚于C组(P0.05)。M组和S组体温升高持续时间(≥10 h)的比例分别为37.5%、87.5%,两组差异无统计学意义。结论七氟醚短暂重复性麻醉脂多糖致热大鼠,可推迟大鼠体温升高和体温峰值时点且可升高体温峰值,机制有待于进一步研究。