髓样分化因子88对姜黄素诱导肝星状细胞凋亡的影响

目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时与单独给予姜黄素比较,MyD88蛋白下降更明显(P0.05)。MyD88siRNA干扰后HSCs凋亡率无明显增加(P0.05),给予姜黄素处理HSCs凋亡率增加(P0.05),且姜黄素+MyD88 siRNA干扰组的凋亡率升高更明显。结论降低MyD88表达可加强姜黄素促进HSCs凋亡的作用。     

肝硬化患者食管静脉曲张的无创性预测因素分析

目的探讨肝硬化患者食管静脉曲张无创性预测因素的临床价值及其意义.方法分析117例肝硬化失代偿期临床资料,包括胃镜检查所见食管静脉曲张程度,腹部B超测量所得脾静脉内径(SV)、门静脉内径(PV)、腹水、脾脏长度和厚度,计算脾脏指数(SI),以及血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)和肝功能等.结果91例肝硬化有食管静脉曲张,其中39例为重度静脉曲张.食管静脉曲张各组SI和PLT两指标与无静脉曲张组比较有显著性差异,Logistic回归分析显示SI和PLT是食管静脉曲张的预测因素,当SI≥67.9cm2,PLT≤91.0×109/L,其阳性预测值分别为98.4%和96.0%,阴性预测值为45.5%和52.0%.而SI是重度静脉曲张的预测因素,SI≥81.8 cm2,其阳性预测值为92.9%,阴性预测值为85.4%.结论SI和PLT可以较好地预测食管静脉曲张,SI是预测重度静脉曲张的临床指标,两者具有无创、简便等特点,可用于肝硬化患者食管静脉曲张及其程度的预测.     

吞服液性药物后口腔食管内药物残留的检测

目的　观察吞服液性药物后不同时间点口腔、食管内的药物残留 ,讨论其意义。方法　 10名健康受试者空腹口服 6 0mL含 1 85× 10 10 Bq99mTc -MIBI的药液 ,并禁食禁饮 ,以Toshiba 710 0A/DI旋转型γ照相机 ,于服药后即刻、0 5、1、2、3、4h分别前位采集图像 ,包括口腔、食管 ,以ROI技术获取不同时间点口腔、食管内放射性计数 ,计算口腔、食管内不同时间点放射性计数占服药后即刻放射性计数的百分比。结果　 10名受试者口服99mTc药液 4h后仍可见口腔、食管显像 ,于服药后即刻、0 5、1、 2、 3、4h的口腔和食管内放射性计数均值分别为 6 980 5、2 14 0 6、736 0、4 4 0 0、32 5 3、2 5 5 9和 2 816 6、5 2 4 8、12 5 2、97 6、84 4、74 8,服药后 0 5、1、2、3、4h ,口腔和食管内共有 4 9 2 9%、14 99%、9 77%、7 6 6 %、6 33%的药物残留。结论　口服液性药物后较长时间内口腔、食管内都有药物残留 ,有重要临床意义。     

急性胰腺炎患者胰腺外损害的临床特征

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者胰腺外损害的临床特征。方法回顾性分析215例急性胰腺炎患者的病历资料,分析其病因、胰腺外损害的临床特征以及与预后的关系。结果急性胰腺炎的病因以胆道疾病最常见,占61.9%。68.4%的AP患者合并有胰腺外损害,胰腺外受损组织和器官最常见为肝脏(59.5%),呼吸系(25.0%)和胃肠道(10.2%)。20.9%AP患者合并2种或以上组织和器官损害。胆源性AP易并发肝脏损害。伴有胰腺外损害的AP患者其病死率、转重症发生率高于无胰腺外损害组,平均住院时间比无胰腺外损害组长,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论急性胰腺炎是一种可累及多系统的疾病,容易合并胰腺外损害,合并胰腺外损害的AP患者预后较差。     

益生菌制剂通过PI3K/Akt信号通路改善骨质疏松大鼠的骨代谢和骨量

摘要：目的 从磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K/AKT）通路,观察肠道菌群调节剂-益生菌制剂对骨代谢及骨量的影响,为益生菌治疗骨质疏松症（osteoporosis,OP）提供可靠资料。方法 建立肠道菌群失调性OP大鼠模型,并设置为正常对照组、模型组、益生菌制剂组、PI3K/AKT通路激活剂组、益生菌制剂+通路激活剂组,每组15只。给药干预治疗14 d后,检测粪便含水量及菌群分布;通过ELISA法检测血清炎症因子及骨生物学指标变化、骨密度仪检测骨密度、灰化法检测骨灰重、HE及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）染色观察骨病理损伤及破骨细胞骨吸收数目、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠肠道菌群失衡,血清炎症因子升高,骨代谢异常（促骨形成因子减少,β-CTX及RANKL等破骨活性降低）,PI3K/Akt通路活性升高（P<0.05）。益生菌制剂可纠正肠道菌群失衡,抑制血清炎症因子释放、改善OP大鼠骨代谢失衡,并抑制PI3K/Akt通路活性（P<0.05）。PI3K/Akt通路激活剂可削弱益生菌制剂的上述作用,加重骨代谢失衡及肠道菌群失调（P<0.05）。结论 益生菌制剂干预治疗,可减弱菌群失调并纠正OP大鼠的骨代谢异常,且其作用可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。     

雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林4日疗法根除幽门螺杆菌感染疗效观察

目的　观察含雷贝拉唑的 4日疗法根除幽门螺杆菌 (Hp)的疗效。方法　 10 3例Hp阳性患者 ,随机分为治疗组和对照组。治疗组予以雷贝拉唑 10mg ,克拉霉素 0 5g ,阿莫西林 1 0g,均 1日 2次 ,共 4d。对照组予以兰索拉唑 3 0mg ,克拉霉素 0 5g、阿莫西林 1 0g,均 1日 2次 ,共 7d。 5～ 6周后复查1 4C 尿素呼气试验。记录副作用。计算用药成本及费用 效果比 (C/E)。结果　治疗组、对照组按治疗意向 (ITT)分析的根除率为 78 79%、72 97% ,按完成随访病例分析 (PP)的根除率为 88 14 %、84 3 8% (P >0 0 5 ) ,副作用发生率为 11 86%、2 1 88% ,C/E为3 44、5 14。结论　含雷贝拉唑的 4日疗法 ,是一种短程、安全、高效、更为经济的根除Hp方案。     

胃食管反流病食管外损害临床特征

目的探讨胃食管反流病患者食管外损害临床特征及其可能机制。方法回顾性分析50例胃食管反流患者的病历资料,分食管外损害组和无食管外损害组,分析其病因、食管外损害的临床特征以及与治疗效果的关系。结果胃食管反流病的病因以BMI增高最常见（58％）,其次为胆汁反流（26％）。食管外受损最常见为咽喉部（52％）。伴有食管外损害的患者其治愈率、好转率与无食管外损害组相似,两组比较差异无显著性（P〉0．05）,前者复发率比后者高,两者比较差异有显著性（P〈0．05）。结论胃食管反流病是一种可累及食管外组织的疾病,容易合并食管外损害,合并食管外损害的患者复发率较高。     

雷贝拉唑、痢特灵、阿莫西林、果胶铋联合根治Hp感染临床研究

目的探讨雷贝拉唑、痢特灵、阿莫西林、果胶铋联合根治幽门螺杆菌感染疗效。方法将符合纳入标准的经胃镜检查确诊的慢性胃炎且幽门螺杆菌阳性患者156例随机分为治疗组和对照组各78例。对照组予达克普隆＋阿莫西林＋克拉霉素治疗,疗程7d;治疗组予雷贝拉唑（波利特）＋痢特灵＋阿莫西林＋果胶铋治疗,疗程5d。结果治疗组Hp根除率为89．04％,明显优于对照组的72．97％（P〈0．05）;临床疗效治疗组有效率为89．74％,明显优于对照组的78．21％（P〈0．05）。结论采用雷贝拉唑、痢特灵、阿莫西林、果胶铋联合有更好的Hp根除率,可提高临床疗效,且具有不良反应低、依从性好的特点。     

地西泮和咪哒唑仑在结肠镜检查中的联合应用

目的:观察结肠镜检查中联合应用地西泮和咪哒唑仑的镇静效果、安全性和患者的满意度.方法:889例行结肠镜检查的患者,随机分为镇静组(482例)和对照组(407例),镇静组患者检查前10min依次静脉注射盐酸曲他维林、地西泮、咪哒唑仑注射液,进入睡眠状态时即进行肠镜操作,对照组患者静脉注射盐酸曲他维林注射液后直接进行操作,分别观察记录血压、脉搏、血氧饱和度,记录是否到达回盲部及完成检查所用时间,检查结束待患者清醒后询问患者遗忘程度和满意度以了解病人对检查的评价.结果:镇静组检查前后血压、脉搏、血氧饱和度变化不明显(P＞0.05),对照组检查结束后血压较检查前升高、脉搏加快,血氧饱和度检查前后无明显变化;镇静组到达回盲部检查成功率较对照组高,完成检查所用时间较对照组短(P＜0.05);镇静组患者遗忘程度和满意度较对照组高(P＜0.01).结论:结肠镜检查时联合应用地西泮和咪哒唑仑具有效果确切、安全高效、患者满意等特点.     

miR-340靶向Lgr5基因抑制结肠癌细胞增殖及β-catenin通路的研究

目的 研究miR-340靶向富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)基因抑制结肠癌细胞增殖及β-连环蛋白(β-catenin)通路的作用.方法 培养人结肠癌细胞株HT29、SW480、LoVo及正常肠上皮细胞HIEC,检测miR-340的表达水平;将SW480细胞分为miR-NC 组(转染miR-NC mimic)、miR-340组(转染miR-340 mimic)、pcDNA3.1 组(转染pcDNA3.1 质粒),pcDNA3.1+miR-340组(转染pcDNA3.1 质粒及miR-340 mimic)、pcDNA3.1-Lgr5+miR-340组(转染pcDNA3.1-Lgr5质粒及miR-340 mimic),MTS法检测增殖活力A490,荧光定量PCR检测miR-340的表达水平,Western blot检测Lgr5、β-catenin、cyclinD1的表达水平,双荧光素酶报告基因验证miR-340靶向Lgr5.结果 HT29、SW480、LoVo细胞中miR-340的表达水平均低于HIEC细胞,且SW480细胞中miR-340的表达水平最低;miR-340组的A490水平、Lgr5、β-catenin、cyclinD1的表达水平、Lgr5野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力均低于miR-NC组;pcDNA3.1+miR-340组的A490水平、Lgr5、β-catenin、cyclinD1 的表达水平均低于pcDNA3.1 组,pcDNA3.1-Lgr5+miR-340组的A490水平、Lgr5、β-catenin、cyclinD1的表达水平均高于pcDNA3.1+miR-340组.结论 miR-340能够抑制结肠癌细胞的增殖,靶向Lgr5基因并抑制β-catenin通路是可能的分子机制.