房室结双径路至慢-快型房室结折返性心动过速、慢-快径路蝉联现象、快径路一度阻滞1例

患者体表心电图示阵发性室上性心动过速,RP’60 ms。考虑为房室结双径路致慢-快型房室结折返性心动过速、慢-快径路蝉联现象、快径路一度阻滞。     

阿托品试验诱发室性期前收缩及短阵室性心动过速1例

患者女性,38岁。因反复心悸2月余来诊。心电图（图1A）示：窦性心律,心率64次／分,P—R间期0．24s,ST段正常,TⅡ、Ⅲ、aVF低平。心电图诊断：①窦性心律;②一度房室传导阻滞;③T波改变。给予食道心房调搏术（TEAP）检测房室结传导功能,插入食道电极35cm,起搏电压20V,S1S1递增刺激80ppm时出现房室文氏传导,100ppm时出现2：1传导,窦房结各参数正常,房室文氏传导及2：1阻滞点提前。为鉴别房室结传导功能减退是否由于迷走神经张力增高所致,     

手足口病患儿心肌酶及心电图改变临床观察

目的：研究观察手足口病患儿心肌酶及心电图改变及其临床意义,探讨其治疗办法。方法整群选取该院2012年1月—2014年12月期间接收的1198例手足口病患儿,检测心肌酶α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST),此外均依照常规做了12导联心电图。对于心电图与心肌酶发生异常情况的患儿,全部进行了临床观察分析,同时于抗病毒、抗感染及对症治疗的前提下,实施营养心肌治疗。结果心肌酶α-羟丁酸脱氢酶的异常发生率是13.27%,肌酸激酶的异常发生率是37.73%,肌酸激酶同工酶的异常发生率是30.63%,乳酸脱氢酶的异常发生率是48.99%,谷草转氨酶的异常发生率是12.27%。心电图ST-T的异常发生率是14.27%,各类早搏的异常发生率是20.45%,传导阻滞的是2.33%,窦性心动过速的只有72.37%。经临床诊断发现病毒性心肌炎的患者10例,疑似心肌炎患者为2例。通过治疗,所有患儿都痊愈康复。结论手足口病患儿特别容易并发心肌损害,临床上应早发现、早治疗,有利于患儿的预后。     

充血性心力衰竭者房性心律失常动态心电图分析

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)者房性心律失常的发生情况.方法 选择心血管疾病患者中有CHF者111例(A组),无CHF者89例(B组),分析动态心电图(DCG)房性心律失常的情况.结果 A组房性平搏、短阵房性心动过速、阵发心房扑动、阵发性心房颤动的发生率明昱高于B组.结论 CHF者房性心律失常的发生率较高,其形成机制复杂.     

间歇性左、右心房不完全性阻滞合并三度房室传导阻滞1例

患者男性,42岁,因发热、头痛、心悸7d入院。体检：T38．7℃,P42次／min,BP104／70mmHg,心肌酶标记物：CK289mmol／L,CK—MB225mmol／L,LDH500mmol／L。超声心动描记术检查示各房室腔大小、形态正常。临床诊断：病毒性心肌炎。心电图V1、V2同步记录（图1）示P波有3种形态且间歇出现：①呈高尖型,电压0．35mV,     

aVL导联在急性下壁心肌梗死中的诊断2例分析

常规体表心电图诊断下壁急性心肌梗死（AMI）简便、快捷,但超急性期或急性期下壁AMI部分表现不典型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高不明显,甚至不抬高,造成诊断困难,而aVL导联的改变有利于早期诊断,现报告2例。     

预激综合征对QRS中间及终末向量的影响

预激综合征(WPW)无创心电图的诊断和旁路定位主要依据QRS波群初始向量,即预激波的分析.近年研究发现,WPW不但可以引起QRS波群初始向量的改变,还可以引起QRS波群中间向量和终末向量的改变.     

致心律失常性右室发育不良Epsilon波1例

患者男性,57岁。因多次发作性心悸、晕厥在外院诊断为“阵发性室上性心动过速”。拟行射频消融术来本院就诊。常规体表心电图（图1）示：窦性心律,QRS波群电轴左偏,心率51次／次,P—R间期0．17s,QRS波群时限0．09s,V1、V2导联ST段起始部可见一正负双向小棘波,持续约40ms,V1～V3导联T波倒置。诊断为窦性心动过缓,Epsilon波。借阅外院心电图（图2）示：快速均齐宽大畸形QRS波群,     

房室折返性心动过速伴心室内差异性传导酷似室性心动过速1例

患者男性,61岁。因阵发性心悸6年就诊,每次发作数分钟至数小时不等,能白行终止,呈突发突止。体检：BP120／80mmHg。心率75次／min,心律齐,心脏听诊未闻及病理性杂音,超声心动描记术检查未见明显异常。临床诊断：阵发性室上性心动过速。心电图（图1A）示窦性心律,     

间歇性束支传导阻滞发生机制探讨

束支传导阻滞常是永久性的,但有时心肌急性缺血、炎症或感染、电解质紊乱、中毒等可致一过性或间歇性束支传导阻滞,临床较为少见。本文通过对9例间歇性束支传导阻滞患者进行分析,对其发生机制作一探讨。