山东地区农民人群糜烂性反流性食管炎的发病研究

目的研究山东农村地区自然人群中糜烂性反流性食管炎的发病情况.方法对山东烟台地区农村人群(年龄40～90岁)随机抽样587例,行内镜及活检组织快速尿素酶检查.结果 共检出糜烂性反流性食管炎87例,患病率为14.8%(87/587).①患病率按年龄分组40～49岁组10.0%(2/20)、50～59岁组13.0%(38/293)、60～69岁组16.7%(31/186)、70岁以上组18.1%(16/88).②糜烂性反流性食管炎按性别分组男67例、女20例,男女为3.351.③糜烂性反流性食管炎患者中Hp阳性检出率52.9%(46/87).这一人群的Hp阳性检出率56.0%(329/587),两者Hp阳性检出率差别无统计学意义(P＞0.05).④糜烂性反流性食管炎患者按洛杉矶分类各级的比例A级54.0%(47/87)、B级35.6%(31/87)、C级9.2%(8/87)、D级1.1%(1/87).结论糜烂性反流性食管炎随着年龄的增加患病率和分级的严重程度均增加,男性患病率高于女性,与Hp感染无相关性.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

警惕 慢性胃炎变胃癌

慢性胃炎是由各种原因所致的胃黏膜慢性炎症性疾病．病理上以胃黏膜固有层里有炎性细胞浸润为特征的胃黏膜慢性炎症．其炎症从浅表逐渐向深部扩散至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩。在诸多病因中，幽门螺杆菌感染（Hp）是慢性胃炎的主要病因。Hp是目前人类感染最为普遍的细菌，全世界约有一半的人口感染Hp。人是Hp惟一的传染源。长期感染Hp造成慢性活动性胃炎．并导致胃黏膜萎缩和肠上皮化生．发生异型增生和癌变的机会也增多。下面是Hp感染的可能结局：     

根除幽门螺杆菌对胃癌患病率及胃黏膜组织学变化的八年随访研究

目的观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性患者根除Hp后8年的胃癌患病率及胃黏膜组织学变化,探讨Hp感染与胃黏膜组织学变化的关系。方法1996年在胃癌高发区山东烟台市自然人群中整群抽样选择1006例成年人(年龄35～75岁,入组时无胃癌患者)。将Hp阳性患者552例随机分为治疗组(T组,276例)和安慰剂组(P组,276例),采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,T组给予奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素口服治疗1周,P组给予安慰剂对照。停药1个月后行13C尿素呼气试验(13CUBT),T组Hp根除率为89%。再按Hp状况重新分为Hp根除组(246例)和Hp阳性组(306例),分别于1、5、8年后进行内镜复查。将8年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与8年前结果进行比较。结果①8年随访共发现7例胃癌患者,Hp根除组1例,Hp阳性组6例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1968人年、Hp阳性组为6/2448人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异有统计学意义(P<0.05)。②5年随访时两组胃癌患病率及死亡共6例,Hp根除组1例,Hp阳性组5例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1230人年,Hp阳性组为5/1530人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异无统计学意义(P>0.05)。③Hp根除8年后,患者胃体部萎缩进展缓慢,而Hp阳性组患者胃体部萎缩发生率明显增加,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。根除Hp8年后胃窦部萎缩肠化改变两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染可增加胃癌发病率,根除Hp有利于减少胃癌发生,并可使胃体部萎缩进展缓慢。持续Hp感染可使萎缩及肠化呈进行性加重。     

主要酸相关疾病演变和幽门螺杆菌感染10年情况分析

目的探讨10年来幽门螺杆菌（Hp）感染及主要酸相关疾病在胃镜检查患者中的变化。方法分析1996年1月至2005年12月进行胃镜检查的所有病例，共计53598例。选择全部十二指肠球溃疡（DU）、胃溃疡（GU）、反流性食管炎（RE）的病例为研究对象。观察却感染情况及DU、GU、RE检出情况的变化。结果10年来却的平均检出率为42．17％。1996年最高，为48．77％，2005年最低，为33．61％，却的检出率呈下降趋势。DU、GU、RE的平均检出率分别为10．87％、3．53％和6．35％；1996年3种疾病的检出率分别15．91％，3．62％和3．53％；2005年3种疾病的检出率分别为8．30％，2．71％和6．06％。DU、GU的检出率均呈下降趋势；RE的检出率呈上升趋势。DU、GU、RE的平均年龄分别为43．72、53．49和55．83岁；1996年3种疾病的平均年龄分别为43．42、50．61和51．92岁，2005年3种疾病的检出平均年龄分别为43．51、55．53和56．89岁。GU和RE的平均检出年龄呈上升趋势，DU的平均检出年龄无明显变化。结论坳的检出率近年呈下降趋势，DU、GU的检出率呈下降趋势；RE的检出率呈上升趋势。GU及RE的检出年龄呈上升趋势，DU的检出年龄无明显变化。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

反流性食管炎发病率的十年人群追踪研究

目的 探讨山东胃癌高发区10年来反流性食管炎(RE)患者根除幽门螺杆菌(Hp)后的内镜下变化.方法 1996年在山东烟台地区自然人群中整群抽样选择1006名成人,采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,将其中Hp阳性的552例均分为治疗组(T组)和安慰剂组(P组),T组口服奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素1周,P组给予安慰剂对照.停药1个月后行13C-尿素呼气试验(13C-UBT).两组入选者再按Hp根除情况重新分为Hp根除组(246例)和HP未根除组(306例),分别于1、5、8、10年后进行内镜复查并对结果进仃比较.结果 1、5、8、10年内镜追踪复查的实际应答率分别为89.13%、83.11%、80.38%、75.90%.行根除治疗前T组和P组的RE检出率分别为2.17%和0.72%.根除Hp后1、5、8、10年T组和P组的RE检出率分别为1.65%、0.40%、7.21%、5.88%和16.10%、13.62%、27.57%、21.24%.两组间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).根除Hp后10年,T组RE新发病例数高于P组.随访期间Hp阳性和Hp阴性组RE发病例数差异均无统计学意义(P值均＞0.05).Hp根除前及根除后5、5、8、10年RE患者的平均年龄差异均无统计学意义(P值均＞0.05).男女比例1.1∶1至3.2∶1小等.结论 根除Hp对RE发病无明显影响.其发病率呈逐年上升趋势,其中男性发病率更高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.