肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶活性的变化

目的　观察一肾一夹肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶 (CaN)活性的变化。方法　取肾性高血压大鼠及假手术组大鼠不同器官组织 ,以PNPP为底物测定各组织CaN活性 ,应用免疫组织化学方法测定CaN催化亚单位β亚型 (CaNAβ)在大鼠心肌细胞中的分布。结果　肾性高血压大鼠组心脏、脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组分别上升 175 %、90 %、84 %、5 7%、4 3% (均P <0 0 5 ) ,肝脏CaN活性较对照组下降 2 7% (P <0 0 5 ) ,主动脉中CaN活性无明显变化。免疫组织化学显示肾性高血压大鼠心肌细胞胞浆中CaNAβ阳性棕色染色颗粒较对照组明显增多。结论　肾性高血压大鼠心、脾、肾脏、肺、脑和肝脏中CaN活性均有显著变化 ,心脏CaN活性增高最著 ,且CaNAβ在心肌细胞胞浆中表达增加 ,并可能在心肌细胞重构中发挥重要作用。     

他克莫司对截肢创伤后大鼠肝、肾组织线粒体功能的保护及其机制

目的研究截肢创伤后大鼠肝、肾等远隔器官组织中线粒体的损伤情况,探讨他克莫司(FK506)的应用对受损线粒体的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、截肢后6h组、FK506干预组,每组8只。通过手术制备大鼠左后肢截肢模型。大鼠处死后迅速提取肝、肾组织线粒体,测定呼吸控制率、膜电位及三磷酸腺苷(ATP)酶活性,留取截肢后6h组肝、肾组织,电镜观察线粒体的结构。结果电镜下可见截肢后6h组大鼠肝、肾实质细胞形态、结构基本正常,但细胞内线粒体出现一定程度的损伤。与正常对照组比较,截肢后6h组肝、肾组织细胞呼吸控制率(6.09±1.18、4.77±0.65vs2.76±0.82、3.07±0.94)、膜电位(247.83±12.68、246.65±15.21vs203.23±21.51、204.54±13.40)及ATP酶活性(14.01±2.41、11.60±2.42vs8.36±1.92、6.77±1.26)显著降低(P<0.01),FK506干预组肝、肾以上指标(呼吸控制率:3.74±0.71、4.54±0.73;膜电位:243.84±7.07、245.40±6.63,ATP酶活性:10.04±1.77、10...     

他克莫司对截肢创伤后大鼠肝、肾组织线粒体功能的保护及其机制

目的 研究截肢创伤后大鼠肝、肾等远隔器官组织中线粒体的损伤情况,探讨他克莫司(FK506)的应用对受损线粒体的作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、截肢后6 h组、FK506干预组,每组8只.通过手术制备大鼠左后肢截肢模型.大鼠处死后迅速提取肝、肾组织线粒体,测定呼吸控制率、膜电位及三磷酸腺苷(ATP)酶活性,...     

外源性醛固酮调控大鼠心肌钙调神经磷酸酶的研究

目的　研究外源性醛固酮诱导的心肌内肥大信号分子———钙调神经磷酸酶(CaN)活性和分布变化及其调控机制。方法　取雄性Wistar大白鼠 2 1只 ,随机分为 3组 ,醛固酮 (Ald)组 (以Ald 1 8μg/d腹腔内注射 4周 )、螺内酯组 (以Ald处理同时予螺内酯2 0mg·kg-1 ·d-1 灌胃 4周)及正常对照组。以放免法测血Ald、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素 (ET)浓度 ;以硝酸盐法测定血NO浓度 ;以改良底物发色法测得心肌组织CaN活性 ;以免疫组化法观察CaNAβ抗原在心肌细胞内的分布。结果　Ald组大鼠血Ald浓度较对照组上升了 1 6 2倍 ;血NO-3 浓度明显下降 ;而Ald /NO-3 上升了 2 95倍 ,心肌组织CaN活性升高了 1 4 7倍 ;CaNAβ抗原分布于细胞浆 ,在近胞膜处及细胞核周CaNAβ染色加深。螺内酯干预使血AngⅡ浓度下降、NO-3 浓度明显升高 ;Ald/NO-3 、ET/NO-3 、AngⅡ/NO-3 和心肌组织CaN活性均明显下降 ;近胞膜处及细胞核周CaNAβ染色减轻。结论　醛固酮可能是内皮活性物质稳态失衡及心肌细胞内信号分子 CaN激活的重要刺激因子。目的　研究外源性醛固酮诱导的心肌内肥大信号分子———钙调神经磷酸酶(CaN)活性和分布变化及其调控机制。方法　取雄性Wistar大白鼠 2 1只 ,随机分为 3组 ,醛固酮 (Ald)组 (以Ald 1 8μg/d腹腔内     

螺内酯抗钙调神经磷酸酶依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚作用机制

目的　观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法　 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中螺内酯组 (n =7)予螺内酯灌胃 ,高血压组 (n =7)予水灌胃 ;假手术组 (n =6 )只予水灌胃。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子的表达。结果　肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,心房利钠因子mRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥厚受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低。结论　螺内酯抑制肾性高血压心肌肥厚的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关     

螺内酯抗CaN依赖的肾性高血压大鼠心肌肥大的研究

目的观察螺内酯(Spironolactone,Spiro)抗钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥大的作用.方法20只Wistar大鼠随机分为3组两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压,其中spiro组(n=7)给予螺内酯灌胃,op组(n=7)予水灌胃;假手术组(sham op n=6)只给予水灌胃.称重法测定心重比,发色底物法测CaN活性;同时用免疫组织化学染色方法,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子(nuclear factor of activatedT cell,NFAT)的表达.结果肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃4周,其心重比较未干预组明显降低(P＜0.05),心肌肥大受到抑制,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及NFAT表达降低.结论螺内酯抑制肾性高血压心肌肥大的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关.     

醛固酮介导的肾性高血压相关靶器官组织钙调神经磷酸酶活性的变化

目的研究醛固酮介导一肾一夹肾性高血压大鼠脑、肾、脾、肺、主动脉和肝脏组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化.方法取20只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(sham op,n=6),一肾一夹手术组(op,n=7)和螺内酯干预组(spiro,n=7).以PNPP为底物测定术后4周大鼠各组织器官CaN活性.结果肾性高血压大鼠脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组分别上升90%,84%,57%和43%(均P＜0.05),螺内酯干预组上述组织器官CaN活性较手术组明显下降(P＜0.05).肾性高血压大鼠组肝脏CaN活性较假手术组下降27%(P＜0.05),螺内酯干预组肝细胞CaN活性较手术组有下降趋势,但差异无显著意义.各组大鼠主动脉中CaN活性无明显变化.结论醛固酮对肾性高血压相关靶器官-脑、肾、脾、肺组织细胞内信号分子CaN的激活具有重要作用.     

纳米活性炭在肺癌外科手术中的应用

目的：评价国产纳米活性炭混悬液在肺癌病灶切除术中淋巴示踪作用。方法将65例肺癌患者分成两组,术中注射纳米活性炭混悬液的32例作为试验组,另33例为对照组。试验组开胸后在肿瘤周围注射国产纳米活性炭混悬液,比较两组淋巴结清扫数目、转移度、淋巴结的黑染及转移情况。同时观察试验组不良反应。结果试验组每例患者清扫淋巴结数（32．91±4．15）枚明显高于对照组（29．42±4．78）枚（ P＜0．05）。试验组淋巴结黑染度81．2％。黑染淋巴结发生淋巴结转移的阳性率（28．4％）明显高于未黑染淋巴结（11．3％）,也明显高于对照组中淋巴结转移的阳性率（21．4％）,同时并未延长手术时间及增加术后不良反应。结论肺癌病灶周围注射纳米活性炭对肺癌病灶切除术中转移淋巴结的清除,尤其是微转移淋巴结的清除有重要意义。     

男性乳腺癌预后的单中心分析

目的初步探讨影响男性乳腺癌患者预后的因素。方法收集2003年1月-2011年12月经病理确诊、接受治疗、临床资料较完整的36例男性乳腺癌患者的临床资料。采用对数秩检验和Cox回归分析影响男性乳腺癌患者预后的因素。结果 36例患者无进展生存期(PFS)为3～95个月,中位PFS为45个月。单因素分析显示:肿瘤直径(P=0.001)、阳性淋巴结(P=0.001)、TNM分期(P<0.001)、手术方式(P=0.001)是影响预后的因素。多因素分析显示:阳性淋巴结(P=0.024)和TNM分期(P=0.022)是影响预后的主要因素。结论阳性淋巴结和TNM分期是影响预后的主要因素,以手术为主的综合治疗模式是提高男性乳腺癌患者生存率的重要措施。     

中心静脉置管封管用肝素盐水液保存时间的观察与分析

中心静脉置管封管用肝素盐水液保存时间的观察与分析１０００７１解放军海军航空兵总医院牟丽华，崔京美，申俊梅，孙愚随着肠外营养的发展及应用．中心静脉置管供给营养液是较理想的途径，那么摆在我们面前的是如何保护中心静脉置管的长期使用．既减少病人长期补液扎针的...