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糖皮质激素(glucocorticoid,GC)可在细胞生长、发育、分化、自身稳定的调节和细胞存活能力等多方面起重要作用。细胞凋亡(apoptosis)是细胞在分化与发育过程中受一系列基因调控而发生的主动的自发性死亡过程。糖皮质激素与细胞凋亡的关系,以及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在糖皮质激素致细胞凋亡过程中的介导作用已受到广泛关注。 一、细胞凋亡 机体的细胞数量服从于内环境稳定的需要,在正常生理情况下,为了整个生物体的更大利益,受伤或衰老的细胞通过被称为凋亡的遗传程序性死亡方式牺牲自己。凋亡程序启动后,细胞很快皱缩 相似文献
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血清神经生长因子在糖尿病性周围神经病变发病中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病性周围神经病变(DNP)发病机制中的作用及其与感觉神经传导速度(SNCV)的相关性. 方法 41名临床确诊为DNP的患者、35名患糖尿病但无DNP的患者及33名健康对照者应用酶联免疫吸附法测量血清NGF水平及左侧正中神经、尺神经、腓神经和胫神经SNCV,进行相关分析. 结果 DNP组患者血清NGF水平为(665.18±188.32)ng/L,显著低于健康对照组(976.44±159.07)ng/L和糖尿病不伴DNP组(943.32±167.33)ng/L(F=9.316,P<0.001),DNP患者NGF水平与正中神经和腓神经SNCV之间呈正相关(r=0.810,0.760,均P<0.001),NGF水平下降程度与DNP病程之间呈正相关(r=0.542,P<0.001). 结论 DNP患者血清NGF水平低于健康者,NGF合成下降在DNP的发病机制中起一定的作用. 相似文献
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内皮祖细胞和阿尔茨海默病 总被引:1,自引:0,他引:1
背景 内皮功能异常在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中起十分重要的作用。外周血内皮祖细胞(EPCs)是维持血管内皮完整和修复内皮细胞的重要因素。本研究目的是探讨AD和EPCs数目的关系。方法 共选择104例就诊于天津医科大学总医院老年神经科门诊及住院患者,其中AD患者30例,血管性痴呆(VaD)患者34例,认知功能正常者40例。对比各组年龄、性别、体重指数、疾病史、服药史和简易精神状态量表(MMSE)评分情况,采用经颅多普勒检查评价大脑动脉血流速度,运用流式细胞仪检测外周血EPCs数目。结果 研究组与对照组间一般临床资料差异均无统计学意义 (P>0.05)。AD组CD34+ EPCs和 CD133+ EPCs数目较认知功能正常对照组减少,但差异无统计学意义,而AD组CD34+ CD133+ EPCs数目明显低于认知功能正常对照组,并且AD组外周血CD34+ CD133+ EPCs数目与MMSE评分呈正相关(r=0.514,P=0.004)。VaD组CD34+ CD133+ EPCs数目也明显低于认知功能正常对照组,但与MMSE评分无明显相关。AD组和VaD组脑血流速度明显低于对照组(P<0.05),但AD组和VaD组差异无统计学意义。结论 AD患者外周血CD34+ CD133+ EPCs数目显著减少,AD患者存在血管内皮功能损害,血管性因素与AD发病机制密切相关。CD34+ CD133+ EPCs可能会成为衡量AD认知功能障碍的标记物之一。 相似文献
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目的了解天津市部分老年高知人群轻度认知功能障碍(MCI)现况及其影响因素。方法采用蒙特利尔认知评估问卷(MoCA),对天津市某三甲医院体检中心来院体检的2105名老年高知人群进行问卷调查,并应用单因素及多元logistic回归分析轻度认知功能障碍的影响因素。结果 2105名天津老年高知人群平均MoCA得分为26.81±1.85,MCI检出402人,检出率为19.10%;单因素分析结果显示,性别(χ~2=21.23,P0.01)和甘油三酯异常(χ~2=5.84,P0.05)对老年人MCI的检出均有影响;多因素logistic回归分析显示,女性(OR=0.29,95%CI:0.42~0.70)、未饮用葡萄酒(OR=0.63,95%CI:0.40~0.99)、甘油三酯异常(OR=1.34,95%CI:1.09~1.71)进入回归模型(P0.05)。结论影响天津市老年高知人群MCI检出的因素中女性、未饮用葡萄酒是保护因素,甘油三酯异常是危险因素,可针对影响因素进行有针对性的预防。 相似文献
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目的:评价采用多媒体结合循证医学(EBM)教学法在七年制医学生神经病学实践教学中的效果。方法:随机选择60名七年制学生分成两组,分别采用EBM教学法和传统病例讨论法进行实验教学后,运用"医院研究生用教学质量评估量表"评估教学质量。结果:试验组学生对课堂组织和表达、师生关系和互动、教师知识面及总体评价均高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:多媒体结合循证医学教学法能启发学生思考,有助于提高七年制神经病学教学质量。 相似文献
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痴呆最常见的病因是阿尔茨海默病(AD),传统观点认为AD是神经系统变性疾病,而近年来内皮功能异常在其发生、发展中的作用越来越受到关注。外周血内皮祖细胞(EPCs)是能够直接反映内皮功能的指标之一,其数目和功能的异常提示血管内皮功能失调及血管修复能力下降。EPCs数目和功能异常所致的脑血管内皮损害和修复能力下降、脑灌注不良可能与AD患者的认知功能障碍有关。因此深入研究AD和外周血EPCs的关系,将有利于进一步揭示AD的发病机制,为其防治提供新的思路。 相似文献
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目的探讨神经生长因子对糖皮质激素诱导的大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法体外分离原代培养18只新生Wister大鼠海马神经元,噻唑蓝法测定地塞米松诱导海马神经元凋亡的最低敏感剂量,观察不同质量浓度神经生长因子对地塞米松(0.10×10~(-6)mol/L)诱导海马神经元凋亡的保护作用。结果与阴性对照组相比,地塞米松Ⅰ组(10×10~(-6)mol/L)、Ⅱ组(1×10~(-6)mol/L)和Ⅲ组(0.10×10~(-6)mol/L)大鼠海马神经元活性均降低(P=0.000,0.000,0.000)。予不同质量浓度神经生长因子后,神经生长因子0.18 ng/ml组大鼠海马神经元活性低于阴性对照组(P=0.000)和阳性对照组(P=0.010),神经生长因子18 ng/ml组大鼠海马神经元活性高于阳性对照组(P=0.000)和神经生长因子0.18 ng/ml组(P=0.000)。结论糖皮质激素可以诱导体外培养的大鼠海马神经元凋亡,地塞米松0.10×10~(-6)mol/L是诱导海马神经元凋亡的最低敏感剂量,神经生长因子可以拮抗地塞米松诱导的大鼠海马神经元凋亡。 相似文献
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