丁型病毒性肝炎的临床表现

只有在HBV感染时才可能有HDV感染,故 HDV感染的临床表现既取决于伴随的HBV感染状态,又与HDV强致病性,对肝细胞的直接毒性和机体的免疫状态相关,临床表现轻重悬殊,常有以下类型。 1 急性丁型肝炎 (1)HDV/HBV同时感染(Coinfection):是指健康人同时感染乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒,常见于输血、用血液制品及静脉药瘾者。根据对黑猩猩实验感染的研究,HBV-HDV同时感染的潜伏期为 4～20周。感染后临床表现与急性乙型肝炎相似,起病较急,轻度病毒血症症状,如低热、乏力、全身不适等,发热在病后1～2天即可下降,同时有明显食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、上腹不适等消化道症状。黄疸型病例则有尿色深黄、皮肤和巩膜黄染。体征可有肝肿大、压痛和叩击痛,也可有肝外系统表现。这种临床经过类型的特点是双峰型ALT升高,第一个高峰可能为乙型肝炎病毒引起,第二个高峰为丁型肝炎引起,这种表现是由于HDV系缺陷病毒,必须依赖HBV来复制,增殖和产生致病力,而不可能超越乙肝病毒。 急性丁型肝炎病程较短,HDV/HBV两种病毒可相互影响,血清学检测显示,HBsAg阳性最先出     

丁型病毒性肝炎的特异性诊断及临床评价

丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷型嗜肝RNA病毒.HBV的感染是它存在于肝细胞内的必要条件.病毒颗粒外膜为HBsAg,核心为HDAg和HDVRNA.丁型肝炎与乙型肝炎同时或重叠感染.从流行病学和临床特征不易与单纯乙型肝炎区别,故实验室检查对于诊断特别重要.临床诊断为HBV感染的患者遇到下列情况应进行HDV标志的检测:①急性乙型肝炎病程中表现二次黄疸和ALT升高过程;②无症状HBsAg携带者出现急性肝炎发作的临床表现;③慢性活动性乙型肝炎病程中出现急性恶化征象;④慢性活动性肝炎病情逐渐加重,而HBV活动标志反而转阴,无HBV复制依据;⑤病情进展较快的亚急性或重型肝炎;⑥HDV感染高危人群中的乙型肝炎患者.只要     

胶囊内镜在长期服用阿司匹林的冠心病患者中的诊断价值

正近年来冠心病的发病率逐年升高,相应的诊疗技术也在飞速进步。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的开展,提高了此类患者血管重建的成功率。但也带来了麻烦,即术后必须长期规律口服抗血小板药,以预防支架部位血栓形成。最常用的抗血小板药是阿司匹林和氯吡格雷。随着低剂量阿司匹林(LDA)的广泛应用,相关副作用逐渐出现,如腹部     

IgG4相关自身免疫性胰腺炎1例报告

<正>1病例资料患者男性,61岁,主因"皮肤、巩膜黄染6 d"于2018年1月30日入本院。6 d前患者无明显诱因出现皮肤、巩膜黄染,伴间断上腹胀痛,进食后加重,伴恶心,无呕吐,无寒战、发热,病程中无酱油色尿,2个月体质量减轻10 kg。既往黄疸型肝炎病史48年;酒精性脂肪性肝炎病史20年;胆囊切除术后11年; 2型糖尿病病史8年,应用胰岛素治疗,血糖控制欠佳。否认乙型     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD^ 4T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用，Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病；Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL-10的作用下，调节性T细胞(Trl)又可分泌高水平的IL-10，通过旁观者抑制机制，抑制肠道粘膜免疫病理性损伤，达到治疗炎症性肠病的目的。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中p53、bcl-2、c-myc基因表达关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp)感染的胃癌及癌前病变患者胃粘膜p53,bcl-2,c-myc基因的表达，以探讨Hp在胃癌发生，发展过程中的作用机制，方法：应用免疫组化方法测定60例胃癌组织，18例异型增生，29例肠上皮化生，35例萎缩性胃炎，29例浅表性胃炎组织中Bcl-2,c-myc基因蛋白表达情况，PCR／SSCP测定p53基因第5－8外显子突变，Hp阳性由快速尿素酶法和HE染色确定，结果：胃癌组Hp阳性41例，阴性19例，在胃癌组织中p53,bcl-2,c-myc基因阳性表达分别为38例（63．3％），38例（63．3％），18例（30．0％），p53,c-myc基因在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生（P＜0．05）,bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌，肠上皮化生相比无显著性差异（P＞05），p53,bcl-2,c-myc基因表达与胃癌分期，淋巴结转移均无显著性关系（P＞0．05），但bcl-2与胃癌类型，分化程度显著相关（P＜0．05），每一种病变类型Hp阳性组p53,bcl-2,c-myc基因蛋白的阳性表达率均高于Hp阴性组，两者之间有显著性差异（P＜0．05），结论：Hp感染者具有更多肿瘤生物学行为，可以引起抑癌基因p53第5－8外显子突变，癌基因c-myc，凋亡调节基因bcl-2表达增加,Hp可能为促癌剂，在胃癌的发生发展中起一定作用。     

辛伐他汀、雌孕激素替代治疗对绝经后高脂血症妇女血脂和C-反应蛋白的影响

绝经后妇女随着性腺功能的减退,常出现高脂血症,使其患冠心病的危险性增加。雌孕激素替代治疗通过调节血脂代谢,使心血管疾病的发生率下降35%~50%[1]。干预研究表明,羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂通过降低高脂血症患者的总胆固醇、低密度脂蛋白,从而减少冠心病的发生。     

恩替卡韦治疗104例乙型肝炎肝硬化患者96周的疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 随机选择就诊于长春市中日联谊医院消化内科未经过抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者104例,给予恩替卡韦0.5 mg,每日1次口服,连续口服96周时总结临床疗效.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平、肝功能及HBV标志物,其中37例患者治疗前及治疗96周后行肝组织学检查.率的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Pearson相关系数.结果 恩替卡韦治疗4周时,HBV DNA水平平均下降3.1 log_(10),至96周时平均下降幅度达到5.1 log_(10),HBV DNA不可测率达到98.1%,ALT复常率达到80.7%;72例HBeAg阳性患者96周时HBeAg/抗-Hbe血清转换率为13.9%.104例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型HBV感染者64例,占61.5%,B基因型28例,占26.9%.不同基因型HBV感染者患者接受恩替卡韦治疗后的HBV DNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率差异无统计学意义.Child-Pugh C级2例(2/21,9.5%),Child-Pugh B级1例(1/52,1.9%)出现疾病进展,Child-Pugh A级患者31例,未出现疾病进展.37例行肝组织学检查的乙型肝炎肝硬化患者治疗96周时,肝组织学改善者Child-Pugh A级17例(17/21,81.0%),B级6例(6/9,66.7%),C级3例(3/7,42.9%).治疗前HBV DNA水平越高,Knodell HAI评分越高,r=0.80.抗病毒治疗96周后血清HBV DNA下降水平与Knodell HAI评分下降水平仍呈正相关,r=0.93.结论 恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著,可延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展.     

磁共振成像在乳腺疾病诊断中的应用

近年来研究表明，磁共振成像(MRI)检查对乳腺疾病的诊断有很大的潜力。运用正确的扫描方法，掌握乳腺各类疾病的MRI特点，充分认识乳腺MRI的优势，了解其发展前景，为提高乳腺疾病诊断，特别是乳腺癌诊断的准确率有重要意义，并为乳腺疾病的正确治疗提供更多信息。     

炎症性肠病的遗传易感性研究进展

炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，其发生具有遗传易感性，表现为种族多发倾向、家族聚集现象、单卵双胞胎共同发病的一致性明显增加等。随着分子遗传学技术的进步，已经肯定了炎症性肠病在染色体上的4个遗传连锁区域，并且鉴定出一些遗传易感基因。