托伐普坦治疗左心瓣膜置换术后三尖瓣关闭不全伴右心衰的临床研究

目的:探讨托伐普坦治疗左心瓣膜置换术后三尖瓣关闭不全伴右心衰患者的疗效及安全性。方法:40例左心瓣膜置换术后三尖瓣关闭不全伴右心衰患者随机分为托伐普坦组(n=20,托伐普坦15 mg/d+托拉塞米20 mg/d)和对照组(n=20,托拉塞米20 mg/d),连续治疗10 d,观察两组用药前后体质量、24 h尿量、脑钠肽(BNP)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE),同时记录脉搏、血压、肝肾功能、血钠及药物不良反应。结果:与对照组相比,托伐普坦组体质量降低更多,24 h尿量更大,治疗后两组BNP[(221.45±211.15)pg/m L对(621.65±777.52)pg/m L]、TAPSE[(16.54±2.63)mm对(14.69±1.54)mm]的差异均有统计学意义(P均0.05)。治疗前后两组脉搏、血压、肝肾功能指标均无明显变化。托伐普坦组血钠较用药前升高,两组差异有统计学意义(P0.05),但血钠均在安全范围(148 mmol/L)。治疗过程中,两组均未出现严重不良事件。结论:托伐普坦治疗左心瓣膜置换术后三尖瓣关闭不全伴右心衰是有效且安全的。     

沙库巴曲缬沙坦联合SGLT2抑制剂对心力衰竭的影响作用

心力衰竭(心衰)作为心脏疾病的最后阶段,在过去几十年间即使在标准抗心衰治疗情况下生存率和预后仍不乐观,最近几年随着新治疗策略的衍生又唤起人们对于心衰的希望.从既往的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂(ARA)组成的"金三角",到血管紧张素受体-脑啡肽酶抑...     

扑朔迷离的心源性休克

心源性休克指心脏泵血功能衰竭而引起的休克,它是严重的心律失常及任何心脏病的终末期表现,其核心问题是各种原因引起的心脏排血量下降,以及由此产生的一系列病理生理变化[1]。急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因,约占所有心源性休克的80%,其他原因包括心肌炎、心肌病、严重心律失常、大块肺栓塞等,明确病因是治疗心源性休克的关键,所以临床医生需将寻找病因放在首位[2]。