肿瘤坏死因子α介导的体外培养人血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达

目的采用肿瘤坏死因子(TNF-α)与胎儿主动脉平滑肌细胞(SMCs)共孵育,通过抗体阻滞实验方法,探讨中和抗体对TNF-α介导的基质金属蛋白酶(MMPs)及组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达增强的影响,试图在细胞和分子的水平上探讨动脉粥样硬化不稳定斑块相关的发病机制,为临床防治提供新的思路.     

促炎因子介导的体外培养人主动脉血管平滑肌细胞凋亡

目的 :探讨促炎因子对体外培养的人主动脉平滑肌细胞有无致凋亡作用。　　方法 :体外原代培养人主动脉平滑肌细胞 ,用免疫组化方法鉴定 ;肿瘤坏死因子 α (TNF α)和白细胞介素 1β (IL 1β)分别以浓度 2 0 μg/ml单独或二者共同与平滑肌细胞培养 3 6h ,实验分 4组 :TNF α组 (T组 )、IL 1β组 (I组 )、TNF α+IL 1β组 (TI组 )及对照组 ,采用流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期。　　结果 :①细胞凋亡分析显示 :TI组两种因子的联合作用诱导人平滑肌细胞凋亡与对照组比明显增加 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而二者单独作用未能诱导人平滑肌细胞凋亡。②细胞周期分析发现TI组在TNF α +IL 1β刺激下 ,细胞增殖能力与其他组比有明显下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,生长逐渐停滞 ,而二者单独作用对细胞增殖有轻微刺激作用 ,但与对照组无显著性差异。　　结论 :促炎因子TNF α和IL 1β的相互作用 ,可以诱导人平滑肌细胞凋亡。     

脂肪肝患者高脂蛋白血症分型观察

脂肪肝患者高脂蛋白血症分型观察山西医科大学（０３０００１）吉瑞瑞石斌张悦红刘德文山西省中医学校董卓娅山西医科大学第二医院陈栓青张红山西省人民医院黄秀青张兰印郭兰华脂肪肝是过量的脂肪在肝细胞堆积所致。它可由不同的肝病引起。本文是对相似职业群体的９９５例...     

血府逐瘀汤对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:探讨血府逐瘀汤对心肌成纤维细胞增殖与胶原合成的影响,为血府逐瘀汤防治多种由于心肌成纤维细胞增殖而导致的心脏疾病提供理论依据。方法:采用直接加药和血清药理学方法观察血府逐瘀汤对心肌成纤维细胞增殖与胶原合成的影响。结果:1:80稀释的1 g/ml血府逐瘀汤与含10％血府逐瘀汤鼠血清已经对心肌成纤维细胞增殖有抑制作用,同对照组比较具有显著性差异(P<0.05);1:80稀释的1 g/ml血府逐瘀汤能显著抑制心肌成纤维细胞分泌胶原,达17.9％。结论:血府逐瘀汤不仅能够抑制心肌成纤维细胞增殖,而且具有抑制心肌成纤维细胞分泌胶原的作用,血府逐瘀汤具有抗心肌纤维化的作用。     

血府逐瘀汤对缺氧诱导心肌凋亡的干预作用研究

目的观察血府逐瘀汤对缺氧心肌细胞的保护作用.方法将培养乳鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2的缺氧环境中48h,采用血清药理学和直接加药的方法,通过形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳、末端脱氧核苷酸介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察血府逐瘀汤对缺氧诱导心肌细胞凋亡的干预作用.结果血府逐瘀汤含药血清及浓缩水煎液均有保护心肌细胞,抑制细胞凋亡的作用,含药血清抑制细胞凋亡的作用更为明显.结论血府逐瘀汤可以减少缺氧诱导心肌细胞的凋亡细胞数量,对缺氧心肌细胞能起保护作用.     

犬股静脉同时获取内皮细胞和肌成纤维细胞的方法研究

目的　寻找一种简便、有效的方法 ,从股静脉同时获取内皮细胞和肌成纤维细胞。方法　取犬股静脉 5cm ,将静脉内膜外翻 ,两端内套、夹闭 ,胶原酶消化法获取内皮细胞 ,去内皮的静脉采用组织块贴壁法获取肌成纤维细胞。结果　应用本方法获得的内皮细胞纯度达 99.19% ,79天即可获得 1× 10 6个肌成纤维细胞 ,而细胞的增殖分化能力并未受影响。结论　本方法简便、易行 ,获得的内皮细胞纯度高 ,肌成纤维细胞培养周期缩短。     

中药甘黄注射液在异种排斥反应中作用初探

目的：研究中药甘黄注射液在异种排斥反应中的作用。方法：通过RT—PCR技术检测甘黄注射液对猪血管内皮细胞(porcine endothelial cells,PECs)激活相关基因表达的影响及采用^51Cr释放法检测其对NK细胞杀伤与粘附作用的影响。结果：未灭活人血清及人NK-92细胞可以上调猪血管内皮细胞E—selectin和IL-1α基因的mRNA表达,具有激活PECs作用;甘黄注射液可抑制人血清处理和NK细胞处理的PECs激活相关基因的表达。细胞毒实验结果认为,该中药也可以抑制NK细胞对PECs细胞毒作用,而且具有剂量依赖关系,这与该药抑制NK细胞对PECs的粘附作用是一致的。结论：甘黄注射液不仅可抑制超急性排斥反应中血清对内皮细胞激活作用,而且可抑制延迟性排斥反应中NK细胞的作用。     

淫羊藿苷对缺氧诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对缺氧所致血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)损伤的影响。方法 建立体外细胞缺氧模型,用MTT法观察ICA对缺氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活力,并对细胞进行Hoechst33342荧光染色、电镜观察细胞超微结构,运用流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂情况,以观察ICA对缺氧诱导的内皮细胞凋亡的影响。结果 ICA能抑制缺氧引起的血管内皮细胞的减少,降低LDH活力,并抑制缺氧条件下MDA生成,提高SOD活力;缺氧能诱导血管内皮细胞凋亡,表现为细胞核浓缩,沿核膜排列成块状,DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型“梯形条带”,流式细胞仪分析呈现典型凋亡亚二倍体峰。ICA能显著抑制缺氧诱导的内皮细胞凋亡。结论 ICA具有保护缺氧诱导的血管内皮细胞损伤的作用,其作用机制与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力以及抗细胞凋亡有关。