排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 7 毫秒
1
1.
2.
目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM1)源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖(P <0.05),而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义(P>0.05);此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。 相似文献
3.
哺乳动物细胞受到DNA损伤刺激时,生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白45α(GADD45α)可与多种生物大分子相互作用在细胞周期阻滞、DNA损伤修复、细胞增殖、凋亡等细胞应答反应中发挥重要的调控作用。GADD45α表达调控的信号通路与肿瘤、心血管疾病等多种疾病的发生、发展密切相关。阐明GADD45α的功能及其在疾病中的作用机制,有助于了解许多疾病的发病机制,为诊断及治疗提供新的靶点。 相似文献
4.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠经体外心脏震波治疗(CSWT)后心肌缺血和心功能改善与外周血内皮祖细胞(EPCs)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的相关性,以揭示CSWT促血管生成机制。方法 采用随机数表法将20只SD大鼠分为假手术+CSWT组(5只)、AMI组(5只)和AMI+CSWT组(10只)。假手术+CSWT组仅开胸,其他两组构建AMI模型。假手术+CSWT组和AMI+CSWT组均行9次CSWT治疗[能量:0.09 m J/mm2,次数:900次,频率:3 Hz(3次/s)]。各组均在术前和术后1 d、30 d抽取外周静脉血检测SDF-1、TGF-β1含量和EPCs集落数,并于术后5 d、30 d实施超声心电图检测左室射血分数(LVEF)。术后30 d行心脏组织取材,分别采用HE染色、Masson染色评估心肌组织病理形态学改变及心肌纤维化程度;于心肌梗死边缘区检测TGF-β1蛋白含量,Ⅷ因子免疫组化染色计数心肌毛细血管密度。结果 (1)术前,三组间的EPCs、SDF-1和TGF-β1含量均无统计学差异(均为P>... 相似文献
5.
目的:评价三七创新新药全三七片的抗血小板聚集作用及其作用优势。方法:采用人富血小板血浆和洗涤血小板,检测全三七片对不同血小板激活剂诱导的血小板聚集率和Ca2+浓度;采用大鼠富血小板血浆,对比全三七片和三七提取物对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;通过注射80%乙醇建立胃出血模型大鼠,考察全三七片与阿司匹林对便潜血的影响;通过小鼠凝血实验和大鼠凝血四项的检测,观察全三七片的止血作用。结果:全三七片可以剂量依赖性地抑制ADP、凝血酶、U46619、胶原、anti-CD9诱导的人血小板聚集率(均P<0.01)和Ca2+释放(P<0.05或P<0.01);可以抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集率(P<0.01),且作用明显优于传统三七提取物;全三七片以及与阿司匹林联合用药均可降低胃出血模型大鼠的便隐血等级(均P<0.05),而单用阿司匹林则未见显著性差异(P>0.05);全三七片还可显著缩短小鼠的凝血时间和大鼠的活化部分凝血活酶时间,具有一定的止血作用。结论:三七创新药物全三七片具有显著的抗血小板聚集作用,具有多... 相似文献
1