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1.
我院地处青藏高原,平均海拔4000 m,气压低、高寒缺氧、空气干燥、气候多变,自然灾害频发。目前部队非战争军事作业任务呈现出普遍化、经常化、多样化的特点。现结合我院近几年来组织参与藏区维稳、玉树地震救灾、应急支援保障等重大非战争军事作业卫勤保障实践,就如何做好高原部队非战争军事作业卫勤保障工作,提出以下思考和建议。 相似文献
2.
目的 探讨凋亡相关因子(Fas/Apo-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的细胞凋亡及白介素-19(IL-19)、白介素-10(IL-10)在高原慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺心病(CCP)发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者(急性加重组)和稳定期57例患者(稳定组)血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积(FEV1%)占预计值百分比(FEV1%pred)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2),并与30例当地健康人(健康组)进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为(46.89±6.18) pg/ml、(18.37±3.26) ng/ml、(285.52±38.71) pg/ml、(56.36±5.28) mmHg和(37.25±4.82) pg/ml、(13.34±2.5) ng/ml、(166.12±32.45) pg/ml、(43.05±4.43)mmHg]显著高于健康组[分别为(30.44 ±4.16) pg/ml、(9.26±2.01)ng/ml、(86.59±20.91)pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1%pred、PaO2[分别为(37.29±6.88) pg/ml、(33.19 ±5.45)、(35.22±5.26) mmHg和(55.36±7.62) pg/ml、(51.33±5.27)、(47.63±5.50) mmHg]显著低于健康组[(30.67±2.91)mmHg、(65.68±7.06) pg/ml、(72.15±5.23)、(68.08±529) mmHg](均P<0.01),急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异(均P<0.01).急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1%pred、PaO2显著负相关(分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P<0.01),与PaCO2显著正相关(分别r=0.533、0.562、0.498,均P<0.01);IL-10与FEV1%pred、PaO2显著正相关(分别r=0.476、0.563,均P<0.01),与PaCO2显著负相关(r=-0.525,P<0.01).结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应. 相似文献
3.
唐群科|张瑛|刘睿年|李兰|张冬天 《中国普通外科杂志》2013,22(8):1102
患者 男,38岁.因左肩背部钝痛伴疲乏无力6h入院.患者自诉因饮酒,于2013年2月17日晨8时出现恶心、干呕.随即出现左肩胛背部钝痛不适,自认为"岔气",未行任何治疗.但1h后渐出现疲乏无力,伴头晕.急去当地医院就诊,行腹部CT后示腹腔积液,行腹腔穿刺抽出不凝血.遂转我院就诊,门诊以"腹腔脏器破裂"收住.患者自发病以来精神差,小便正常,即往无高血压、糖尿病、心脏病、胃溃疡等病史.入院体检:体温35.8℃,脉搏108次/min,呼吸22次/min,血压70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).眼睑苍白,四肢冰凉.心肺未见明显异常,腹部平坦,腹式呼吸减弱,无腹壁静脉曲张,肠型及蠕动波未见,左上腹压痛阳性,无肌紧张及反跳痛.肝脾助下未触及.全腹叩诊呈浊音. 相似文献
4.
目的探讨基质金属蛋白酶。9(MMP-9)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在高原慢性肺心病(HACCP)发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例(A组)、缓解期患者51例(B组)和健康对照组40例(c组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值[分别为(976.33±201.65).g/ml、(624.35±151.22)ng/ml、(1.55±0.16)]显著高于B组[分别为(426.74±123.14)ng/ml、(326.404-112.21)ng/ml、(1.31±0.14),t值为8.367~17.202,P〈0.01]和C组[分别为(142.55±66.11)ng/ml、(121.78±62.26)ng/ml、(1.14±0.11),t值为13.642—25.832,P〈0.01];B组显著高于c组(t值为6.827~14.233,P〈0.01)。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO:均呈显著正相关(r=0.304~0.743,P〈0.01或P〈0.05),与FEVl%、Pa02均呈显著负相关(r=-0.314~-0.689,P〈0.01或P〈0.05)。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO:呈显著正相关,与FEV。%、PaO2呈显著负相关。 相似文献
5.
肝移植作为晚期肝泡型包虫病的一种治疗手段,近年来开展逐渐增多.2012年11月解放军第四医院收治1例肝移植术后肝泡型包虫病复发的患者.该患者于2006年因肝泡型包虫病行肝移植术,2012年11月检查发现胰头、右肺泡型包虫病复发灶,肝功能不全.经行保肝治疗肝功能好转,现仍行包虫病药物治疗中.总结该例患者的治疗经验,对符合下列情况的晚期肝泡型泡虫病患者可行肝移植:(1)严重肝功能不全.(2)无法行根治性切除.(3)无肝外转移灶.同时在肝移植术后至少正规服用阿苯达唑2年,并持续行包虫抗体监测及影像学检查10年,做到复发后早期处理. 相似文献
6.
目的:探讨白介素-6(IL-6)在高原慢性肺心病发病机制中的作用和意义。方法:高原慢性肺心病急性加重期患者50例(A组)、缓解期患者47例(B组),健康对照组40例(C组),分别测血清和诱导痰中IL-6、肺功能和血气。结果:A、B组血清和诱导痰中IL-6、PaCO2水平显著高于C组(P均〈0.01),FEV,%、FEV1/FVC、PaO2水平显著低于C组(P均〈0.01);A、B组之间比较差异有显著性(P均〈0.01);A、B组诱导痰中IL-6水平均显著高于血清(P均〈0.01)。A、B组血清和诱导痰中IL-6与FEVl%、FEVl/FVC、PaO2呈显著负相关(P均〈0.01),与PaCO2呈显著正相关(P均〈0.01)。结论:IL-6参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应。 相似文献
7.
高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中hs-CRP浓度的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中高敏-C反应蛋白(hs-CRP)浓度的变化及临床意义。方法高原慢性肺心病急性加重期患者50例(A组)、缓解期患者47例(B组),健康对照组40例(C组),分别测血清和诱导痰中hs-CRP、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果 A、B组血清和诱导痰中hs-CRP、PaCO2[分别为(12.27±2.21)mg/L、(52.36±6.30)mg/L、(58.3±6.4)mmHg和(7.54±1.25)mg/L、(22.78±3.16)mg/L、(45.3±5.4)mmHg]显著高于C组[分别为(2.19±0.51)mg/L、(4.66±0.63)mg/L、(30.55±5.3)mmHg,P均〈0.01],FEV1%、FEV1/FVC、PaO2[分别为(36.2±6.7)%、(41.3±5.2)%、(36.4±5.2)mmHg和(42.5±5.7)%、(49.8±5.6)%、(48.7±6.1)mmHg]显著低于C组[分别为(79.8±5.3)%、(81.6±6.0)%、(68.2±4.3)mmHg,P均〈0.01];A组与B组之间比较差异有统计学意义(P均〈0.01);A、B组诱导痰中hs-CRP水平均显著高于血清(P均〈0.01)。A、B组血清和诱导痰中hs-CRP与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关(P均〈0.01),与PaCO2呈显著正相关(P均〈0.01)。结论 hs-CRP参与了高原慢性肺心病患者的气道炎症反应,且其体内也存在系统性炎症反应;检测hs-CRP水平变化,可作为病情和疗效判断的有效指标。 相似文献
8.
目的:探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测高原地区(海拔2 260~3 500m)50例慢性肺心病急性加重期患者(肺心病组)、40例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者COPD组和40例当地健康体检者(对照组)血清HIF-1α、VEGF含量、动脉血氧分压(PaO2),并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(mPAP)。结果:肺心病组血清HIF-1α(325.88±38.02)pg.L-1、VEGF(466.40±52.44)ng.L-1,mPAP(46.22±5.34)mmHg显著高于COPD组[分别为(74.02±8.15)pg.L-1、(98.51±8.22)ng.L-1和(24.77±2.54)mmHg];COPD组显著高于健康对照组[分别为(54.85±7.72)pg.L-1、(74.57±7.58)ng.L-1和(21.47±2.35)mmHg]。肺心病组PaO2(37.21±4.35)mmHg显著低于COPD组(59.21±5.24)mmHg,COPD组显著低于健康对照组(67.35±4.67)mmHg。肺心病组和COPD组血清HIF-1α、VEGF水平与mPAP均呈正相关,与PaO2水平呈负相关。结论:高原慢性肺心病急性加重期患者血清HIF-1α、VEGF水平明显升高,可能与其低氧性肺动脉高压的形成有一定关系。 相似文献
9.
目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。 相似文献
10.
红景天对高原地区老年慢性肺心病急性加重期抗氧化治疗的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2d)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)与高原老年慢性肺心病发病的关系,以及红景天治疗高原老年慢性肺心病急性加重期的抗氧化作用.方法 高原慢性肺心病急性加重期患者90例,随机分为2组,每组45例.红景天治疗组(A组):红景天加常规治疗,口服红景天胶囊,每次2.0g,3次/d;常规治疗组(B组):仅常规治疗.在治疗前和治疗后4周,分别测血清8-iso PGF2α、SOD、MDA、1s用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2).并以40例当地健康人作对照(C组).结果 治疗前,A、B组血清8-iso PGF2α、MDA和Paco2水平显著高于C组,SOD、FEV1%、FEV1/FVC和PaO2显著低于C组(均P<0.01),A、B组之间差异无显著性(均P>0.05). A、B组血清8-iso PGF2α、MDA与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2显著负相关,与PaCO2显著正相关(均P<0.01);SOD与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2显著正相关,与PaCO2显著负相关(均P<0.01).治疗后,A、B组血清8-iso PGF2α、SOD、MDA、FEV1%、PaO2和PaCO2均较治疗前显著改善(均P<0.01),但A组较B组改善更显著(均P<0.01).结论 高原老年肺心痛急性加重期患者血清8-iso PGF2α和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低,氧化/抗氧化失衡参与了高原老年肺心病的发病;红景天在高原老年肺心病急性加重期治疗中具有较好的抗氧化作用. 相似文献