血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄的影响

目的:观察长期给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄的影响及二者是否有叠加作用.方法:雄性Wistar大鼠66只,体质量200～250 g.随机选56只尾静脉注射链脲佐菌素(60 mg/kg)造成糖尿病模型后随机分为4组:糖尿病组对照组(B组,10只)、糖尿病+ACEI组(C组,11只)、糖尿病+ARB组(D组,9只)、糖尿病+ACEI+ARB组(E组,8只);另设正常对照组( A组,10只).ACEI制剂选用福辛普利,ARB选用洛沙坦.二者均以灌胃给药,前者剂量为 10 mg/(kg*d),后者剂量为50 mg/(kg*d).24周后测血糖、尿蛋白、尿肌酐.结果:(1) A、B、C、D和E组血糖分别为(6.64±0.72)、(25.7±3.86)、(26.3±4.12)、(27.1±4.98)和(25.0±4.05) mmol/L,糖尿病各组明显高于A组(P<0.01),糖尿病各组之间无统计学差异;(2)A、B、C、D和E组尿蛋白/尿肌酐比分别为:(0.53±0.12)、(1.52±0.59)、(0.94±0.15)、(0.92±0.16)和(0.68±0.13) mg/mmol,B组较A组显著升高(P<0.01),C、D和E组较B组显著降低(P<0.01),E组较C、D组更低,而C组和D组之间差异无统计学意义.结论:本研究显示,ARB和ACEI均能减少糖尿病大鼠尿白蛋白的排泄,且二者的作用相当,而联合应用ARB和ACEI较单药的效果更好,但并不能使糖尿病大鼠尿白蛋白的排泄恢复正常.提示糖尿病肾病的治疗可能需要多种干预机制的联合应用.     

人促甲状腺激素受体全长表达载体在真核细胞内的稳定表达

目的构建pcDNA3.1/人TSH受体（human thyroid-stimulating hormone receptor,hTSHR）基因真核表达载体（已完成）,将该真核表达载体在CHO细胞（中国仓鼠卵巢细胞）中表达,并筛选获得稳定表达细胞株。方法通过脂质体介导,用重组质粒pcDNA3.1-hTSHR转染CHO细胞,以G 418筛选稳定表达细胞株,挑取单克隆,扩大培养并传代;取P5代细胞,抽提基因组DNA及蛋白分别用PCR及Western blot方法鉴定被转染CHO细胞hTSHR的表达情况。结果得到阳性单克隆5个,传代培养。P5代细胞PCR扩增产物为约530 bp特异性条带,大小与预期相符,未见非特异性条带。Western印记法结果表明被转染CHO传代细胞有hTSHR蛋白表达。结论pcDNA3.1-hTSHR真核表达载体可以在CHO细胞中稳定表达,成功构建稳定表达细胞株。为测定自身免疫性甲状腺疾病患者血清TSHR奠定了基础。     

帕罗西汀治疗2型糖尿病伴抑郁的研究

目的:探讨帕罗西汀对2型糖尿病伴发抑郁患者生活质量的影响.方法:对45例2型糖尿病伴发抑郁患者给予帕罗西汀治疗.疗程12周.治疗前后分别进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及健康状况调查问卷(SF-36)评定.对照组50例为不伴抑郁的糖尿病患者进行SF-36评定.结果:帕罗西汀能明显改善治疗组抑郁、焦虑症状;治疗前2型糖尿病伴抑郁患者生活质量明显低于对照组.结论:帕罗西汀能明显改善2型糖尿病伴抑郁患者的生活质量及预后.     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的　观察阻断肾素 血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法　以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、洛沙坦治疗组 (D组 )和福辛普利 洛沙坦联合治疗组 (E组 )。 2 4周后测血糖、HbA1c、肾重 /体重、尿蛋白排泄率 (UPER)及肾组织PKC活性。结果　 ( 1)B组的肾重 /体重和UPER显著高于其余各组 ,C组和D组之间差异无显著性 ,E组较C组和D组更低 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )B组肾组织膜PKC活性显著高于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1) ;B组胞液PKC活性显著低于A组(P <0 .0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 5 ) ;B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1)。C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性 ,但E组的变化较C组和D组更为显著 (P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大 ,减少UPER。 ( 2 )长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位。 ( 3 )ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位 ,二者的作用相当 ,联合     

糖尿病儿童怎么吃才健康

儿童处于生长发育的关键时期,儿童糖尿病患者不能像成人一样严格控制总热量的摄入,要将热量尺度适当放宽,同时随时关注孩子的生长发育情况。虽然儿童糖尿病不能过于严格控制总热量的摄入,但可以限制食品种类,比如脂肪过多的食品和甜食不要吃。     

解偶联蛋白2基因多态性与中国人2型糖尿病的关系

目的研究解偶联蛋白2(UCP2)基因外显子8一个45 bp的插入/缺失(I/D)多态性与中国上海地区汉族人2型糖尿病及肥胖之间的关系.方法采用病例-对照研究方法,以聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳方法,对195例2型糖尿病患者及181例正常对照者解偶联蛋白2第8外显子的45 bp的I/D多态性进行基因分型.结果 45 bp I/D多态性的基因型频率和等位基因频率在2型糖尿病组与正常对照组中的分布无显著性差异;将所有入选者根据体重指数(BMI)分成BMI≤23 kg/m2组和BMI≥25 kg/m2组,在这两组中I/D多态性的基因型频率和等位基因频率的差异亦无显著性;而且纯合缺失(D/D)组与杂合缺失(I/D)+纯合插入(I/I)组间的BMI亦无明显差异(P均＞0.05).结论 UCP2基因的第8外显子45 bp的I/D多态性与上海地区汉族人群中2型糖尿病和肥胖无显著相关性.     

上海宝山地区亚临床甲状腺功能减退症的流行病学研究

目的分析上海宝山地区亚临床甲状腺功能减退的流行病学特点。方法 2004年5月至2005年2 月对上海宝山地区2 780人进行血清甲状腺激素浓度和血脂测定。结果 2780例中,血清促甲状腺激素(TSH)浓度>5 mU/L为179例,其中临床甲状腺功能减退9例,亚临床甲状腺功能减退170例。亚临床甲状腺功能减退发病率为6．1％,其中男性为2．3％,女性为7．8％。亚临床甲状腺功能减退患病率随年龄增加而升高。血清 TSH浓度与总胆固醇水平呈正相关(r=0．141,P=0．003)。本区人群的尿碘水平属于正常范围。结论上海宝山地区的亚临床甲状腺功能减退患病率较高,且与年龄和性别相关。     

人PCK1基因克隆及其表达载体的构建

目的构建人PCK1基因的真核表达载体。方法以人内脏脂肪细胞cDNA为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增PCK1基因编码区的全部序列,克隆入pGEM-T载体中,经限制性内切酶、DNA序列分析鉴定目的基因后,定向亚克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1( )中,并进行双酶切鉴定。结果PCR扩增的特异性片段长度为1 972 bp,以此构建的pGEM-T-PCK1克隆载体,经限制性内切酶酶切证实载体中带有PCK1基因的目的片段,与GenBank中的人PCK1基因cDNA序列一致。重组质粒pcDNA3.1-PCK1经KpnⅠ/XbaⅠ双酶切后显示5.1 kb和2 000 bp左右的2个条带,证明PCK1基因已成功克隆到了真核细胞表达载体pcDNA3.1( )中。结论成功构建了野生型pcDNA3.1-PCK1重组真核表达载体。     

上海宝山地区人群糖尿病调查及其危险因素分析

目的调查上海宝山地区40岁以上人群糖尿病的发病情况并分析其危险因素。方法社区征集2 997例样本,分别进行问卷调查、体格检查和生化检测。χ2检验分析糖尿病可能的危险因素在患病组与正常组间的差异;多因素非条件Logistic回归分析建立危险因素方程。结果上海宝山地区40岁以上人群糖尿病患病率男性为7.3%,女性为6.7%,且患病率随年龄增长而增高(P<0.05)。高龄、腹型肥胖、高血压、高脂血症和糖尿病家族史均被列入Logistic回归模型。对于女性,产巨大胎儿史被列入女性分组中的Logistic回归模型。结论本组资料调查提示,糖尿病患病率在中老年人群中较高,且男性高于女性。高龄、腹型肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病家族史和产巨大胎儿史为糖尿病患病的独立危险因素。     

人甲状腺刺激激素受体cDNA的克隆及真核表达载体的构建

目的克隆人甲状腺刺激激素受体(hTSHR)基因cDNA并构建其真核表达载体。方法以人甲状腺组织cDNA为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增hTSHR基因编码区的全部序列,克隆入pGEM-T载体中,经限制性内切酶、DNA序列分析鉴定目的基因后,定向亚克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1中,并进行双酶切鉴定。结果PCR扩增的特异性片段长度为2 337 bp,以此构建的pGEM-T-hTSHR克隆载体,经限制性内切酶酶切及DNA序列分析证实载体中带有hTSHR基因编码区的目的片段,重组质粒pcDNA3.1-hTSHR经KpnⅠ和XbaⅠ双酶切后显示5 1000 bp和2 300 bp左右的2个条带,DNA序列分析显示与GenBank中的hTSHR基因cDNA序列一致,证明hTSHR基因已成功克隆入真核细胞表达载体pcDNA3.1中。结论成功构建了野生型pcDNA3.1-hTSHR重组真核表达载体。