丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的机制研究

目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（ranshinone ⅡA，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin ⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响及可能机制。方法 采用流式细胞仪测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos mRNA的表达，并用显微荧光分光光度仪测定[Ca^2＋]Ⅰ。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质含量的显著增加（P〈0．05），心肌细胞原癌基因c—fos mRNA表达的增强（P〈0．05）及[Ca^2＋]Ⅰ的增加，其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦（valsartan，Val）相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos的表达，这与其抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca^2＋]Ⅰ的增加有关。     

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法　 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果　与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论　长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。     

丹参酮ⅡA磺酸钠治疗急性冠脉综合征临床疗效观察

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠治疗急性冠脉综合征的临床疗效。方法:对照组35例采用常规治疗,治疗组45例在对照组的基础上辅以丹参酮ⅡA磺酸钠治疗,比较两组治疗的临床疗效。结果:与对照组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠辅助治疗能明显提高治疗有效率(P<0.01),降低血浆比黏度(P<0.01)和纤维蛋白原(P<0.01),改善患者血脂水平(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠辅助治疗急性冠脉综合征疗效明显,值得推广。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠蛋白激酶C的影响

目的:观察丹参酮IIA对自发性高血压大鼠蛋白激酶C的影响,探讨丹参酮IIA防治高血压心肌肥厚的机制。方法:将18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成三组:一组于8周处死,另两组经腹腔分别注射丹参酮IIA和蒸馏水,共10周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。应用HE染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积,以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果:与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积显著增加,PKC表达上调。丹参酮IIA可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达,但收缩压无明显改变。结论:长期应用丹参酮IIA可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮IIA能降低心脏蛋白激酶C的表达有关。     

替米沙坦对代谢综合征患者血管内皮功能的影响

目的观察替米沙坦对代谢综合征患者血管内皮功能的影响。方法代谢综合征患者76例随机分为常规组和实验组,每组38例,同时选择健康体检者38例作为对照组。实验组在常规用药的基础上加服替米沙坦80mg/d,治疗3个月。检测三组患者治疗前后血糖、血脂代谢指标、血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察血压及血管内皮舒张功能变化。结果治疗后常规组和实验组的血压、空腹血糖均明显下降（P〈0.05）,但两组间的血压、空腹血糖相比差异无统计学意义（P〉0.05）;实验组的肱动脉血流介导的舒张内径（FMD）（P〈0.05）、NO含量明显升高（P〈0.01）,MDA含量下降、SOD活性升高（P〈0.05）。治疗后常规组FMD、NO及MDA含量、SOD活性均无明显变化（P〉0.05）,与实验组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论替米沙坦可减轻代谢综合征患者胰岛素抵抗及氧化应激水平,增加一氧化氮含量,改善血管内皮功能。     

替米沙坦对代谢综合征患者内皮祖细胞功能的影响

目的：观察替米沙坦对代谢综合征患者内皮祖细胞（EPCs）功能的影响。方法：将代谢综合征患者76例随机分为常规组和试验组各38例,同时选择健康体检者38例为对照组。试验组在常规用药的基础上加服替米沙坦80mg／d,在治疗前及治疗后4周取外周血,密度梯度离心法分离培养EPCs,免疫荧光双染法鉴定EPCs,流式细胞仪、30min贴壁法观察EPCs的体外增殖、粘附能力,Griess法检测一氧化氮（NO）分泌量,RT—PCR半定量测定内皮型一氧化合酶（eNOS）基因表达。结果：与常规组相比,治疗后试验组EPCs的体外增殖、粘附能力明显增强,NO分泌量明显增多,eNOS基因表达明显上调,尸均〈0．05;而常规组相比则无明显改变。结论：替米沙坦能改善代谢综合征患者EPCs功能,这与上调eNOS基因表达,促进NO分泌有关。     

门诊综合护理干预对高血压伴代谢综合征患者的影响

目的:探讨门诊综合护理干预对高血压伴代谢综合征患者的影响.方法:将80例轻中度高血压伴代谢综合征门诊患者随机分为对照组和研究组各40例,对照组应用常规护理,研究组实施综合护理,观察6个月,比较干预前后两组患者的遵医行为、体重、控制血压情况、糖脂代谢指标的变化.结果:研究组的患者体重、遵医率、血压、血糖、血脂指标均明显优于对照组(P＜0.01).结论:综合护理干预利于提高高血压伴代谢综合征患者的生活质量.     

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用.方法 18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组一组于8周处死,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水(1 g/kg*d),共10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)、面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA).结果与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加(P<0.01),丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显(P>0.05),但收缩压仍显著升高(P<0.01).结论长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成.     

丹参对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成的抑制作用及其机制

目的研究丹参对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌醛固酮合成的作用及可能机制.方法 12周龄雄性SHRs 30只和WKY大鼠15只,分为3组对照组、高血压组、丹参组.丹参组经腹腔给予丹参注射液 1.5 mg/(kg*d)共12周.采用放射免疫法、荧光分光光度法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定各组心肌组织醛固酮含量、醛固酮合成酶活性及醛固酮合成酶基因CYP11B2的mRNA表达水平.结果经丹参治疗后SHRs心肌醛固酮含量及醛固酮合成酶活性明显降低(P<0.01, P<0.05),分别下降51.3%、39.7%,CYP11B2基因的mRNA表达水平显著下调(P<0.01).结论丹参可能通过下调醛固酮合成酶基因CYP11B2的表达,降低醛固酮合成酶的活性,从而抑制心肌醛固酮的合成.