Kartagener综合征一例报告

Kartagener 综合征又称全内脏转位、支气管扩张、副鼻窦病变三联综合征。本病由 Siewert 于1904年首先报导,1933年Kartagener 引用该氏报告,并报告了4例,现一般称为 Kartagener 综合征。我们遇到一例,现报告于下。患者女性,46岁,家庭主妇。自幼咳嗽、咳痰,病情逐渐加重,尤在冬季咳喘明显,经常咳大量黄脓痰,时有少量咯血。家     

核磷蛋白在大肠癌发生发展中的表达及意义

目的：探讨核磷蛋白在大肠良、恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测核磷蛋白在大肠腺瘤、大肠腺癌和癌旁正常组织中的表达情况。结果：核磷蛋白在大肠腺瘤、腺癌中阳性率分别为70.83％,76.92％;与癌旁正常组织阳性率38.46％比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。大肠腺癌核磷蛋白阳性率与腺瘤伴轻、中度不典型增生核磷蛋白阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05),而与腺瘤伴重度不典型增生核磷蛋白阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。大肠癌组核磷蛋白表达强度与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移、远处转移有关(P＜0.05)。结论：核磷蛋白在大肠腺瘤和大肠癌中均表达,其参与大肠癌发生的早期阶段,并在大肠癌发展中发挥一定作用;检测核磷蛋白的表达情况可能对大肠癌早期诊断、指导治疗、改善预后有一定价值。     

食管胃底静脉曲张出血合并早期食管癌内镜诊治一例

患者男,64岁,因“间断呕血、黑便10 d”于2015年1月1日收入我院。患者入院前10 d无明显诱因出现呕血,共1次,呈淡红色,量约300 mL;伴解黑便,1次／d。既往有40余年大量饮酒史,折合乙醇量约128 g／d。入院体检未见明显阳性体征。胸腹部CT示：食管上段管壁异常改变,肝硬化,脾大,食管胃底静脉曲张。血常规示：白细胞2.07×109／L,血红蛋白82 g／L,血小板83×109／L。肝功能示：丙氨酸氨基转移酶32 U／L,天门冬氨酸氨基转移酶53 U／L,白蛋白32.4 g／L,总胆红素19.7 μmol／L。2015年1月4日行胃镜检查示：① 食管距门齿18～23 cm环腔3／4周见不规则浅糜烂,覆污秽苔,质地脆,易出血;放大内镜联合窄带成像技术观察可见界限清晰的茶褐色区域,上皮乳头内毛细血管袢（IPCL）呈B1～B2型,可见无血管区域（AVA）＜0.5 mm;予1.2％卢戈液染色病变部位不着色,延迟观察可见粉红色征阳性。② 食管距门齿35 cm以下可见4条蓝色蚯蚓状曲张静脉,迂曲下行,延伸至贲门,直径约0.5 cm,无明显红色征,齿状线清晰。③ 胃底大弯侧见直径约2.0 cm不等团索状蓝色曲张静脉2条,红色征阳性。内镜超声示：食管上段糜烂处黏膜-黏膜肌层呈低回声增厚,黏膜下层回声分界尚清晰、连续,其余各层次回声分界清晰。活检病理示：高级别上皮内瘤变。术前诊断：早期食管癌,食管静脉曲张（Li,F2,D0.5,Rc-）,胃底静脉曲张（GOV-2）,酒精性肝硬化（失代偿期）。于2015年1月6日行食管静脉曲张硬化剂注射治疗+胃底静脉曲张组织粘合剂注射治疗。患者病情稳定后,于2015年1月13日行内镜下食管上段癌多环黏膜切除术（MBM）。术后病理示：食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变（局部为原位癌）伴微浸润,基底部未见肿瘤。最终诊断：早期食管癌,食管静脉曲张（Li,F2,D0.5,Rc-）,胃底静脉曲张（GOV-2）,酒精性肝硬化（失代偿期）。术后患者发生食管狭窄,经6次内镜下食管狭窄扩张术治疗,并给予局部注射地塞米松5 mg及口服强的松（40 mg/d,每半月减0.5 mg直至停药）治疗后狭窄程度明显减轻。随访1年未再有出血,未见食管癌复发及新生食管胃底曲张静脉。诊疗过程见图1。     

血清癌胚抗原及大便隐血试验诊断大肠癌价值

目的:评价大便隐血试验、血清癌胚抗原在早期大肠癌诊断中的价值.方法:回顾性分析173例大肠癌患者(大肠癌组),327例结肠息肉患者、126例胃癌患者、96例胃息肉患者、182例消化道溃疡患者及150例胃炎患者(对照组)的大便隐血试验及血清癌胚抗原检测结果,对上述指标在大肠癌筛查中的敏感度和特异度进行统计学分析.结果:在大肠癌诊断中,单独应用大便隐血试验的敏感度为50.9%,特异度为86.8%,Youden指数仅为37.7%;单独应用癌胚抗原的敏感度为39.3%,特异度为94.2%,Youden指数仅为33.5%.联合应用大便隐血试验+癌胚抗原的敏感度为69.9%,特异度为83.7%,Youden指数为53.6%.结论:血清癌胚抗原和大便隐血试验对晚期大肠癌的诊断有一定价值,但单项应用诊断早期大肠癌的准确率偏低.联合应用可提高大肠癌诊断敏感度,但总体检测效率仍偏低.     

PP2A的肿瘤抑制功能及与凋亡因子Noxa的关系

目的：检测PP2 A及Noxa蛋白在大肠癌癌组织和癌旁组织中的表达,探讨PP2 A、Noxa在大肠癌发生、发展中的作用以及二者的相关性。方法采用免疫组织化学法检测40例大肠癌患者的癌组织（大肠癌组）及癌旁组织（癌旁组） PP2A、Noxa蛋白表达情况,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果大肠癌组PP2A与Noxa蛋白阳性表达率（90％、82.5％）明显低于癌旁组（95％、88.1％）,P＜0.05;大肠癌组PP2A、Noxa蛋白阳性表达在大肠癌组织分化程度、淋巴结转移差异有统计学意义（ P＜0.05）;40例大肠癌组织中PP2A蛋白与Noxa蛋白表达之间呈正相关（r＝0.229,P＜0.05）。大肠癌癌细胞凋亡指数在癌细胞分化程度、淋巴结转移及临床分期上差异有统计学意义（ P＜0.05）;大肠癌组PP2A、Noxa表达阴性者癌细胞凋亡指数均明显低于表达阳性者（ P＜0.05）。结论 PP2 A、Noxa蛋白可能相互协同,在结直肠癌的发生、发展过程中发挥抑制作用。     

原发性食管恶性黑色素瘤影像学及临床病理学特征

【目的】探讨食管原发性恶性黑色素瘤（PM M E ）的影像学、临床病理学特征,诊断、鉴别诊断及治疗。【方法】回顾性分析5例PM M E患者的临床资料,结合相关文献对其临床表现、影像学、组织形态和免疫组化特点及治疗和预后等进行分析。【结果】5例患者均为老年男性,平均年龄63．4岁,均表现为进食不畅,症状呈进行性加重。胃镜检查示：3例距门齿25～35 cm食管前壁及左侧壁见不规则结节状肿物及息肉样肿物,2例距门齿35～40 cm食管右侧壁及右后壁见不规则溃疡型肿物。C T检查显示：食管中、下段管腔内偏心性肿瘤,增强扫描5例肿瘤均有强化,其中1例病灶强化均匀,其余4例呈不均匀强化。肿瘤病理组织学表现：瘤细胞排列呈巢片状或条索状,细胞圆形或多角形,胞质丰富红染,胞质内见黑色素颗粒,细胞核大小不一,核居中或偏位,核仁明显,病理性核分裂象易见。免疫表型：瘤细胞弥漫表达HMB‐45、Melan A、S‐100;CK阴性,Ki‐67阳性细胞数30％～35％。【结论】食管原发性恶性黑色素瘤非常罕见,有特征性的影像学、组织学、病理学特点,有助于该肿瘤诊断。     

蛋白组学在大肠癌研究中的应用

利用蛋白组学筛选、检测和鉴定大肠癌的生物学标志物,并应用于临床治疗成为了大肠癌研究的最前沿领域和热点之一。本文对近年来蛋白组学在大肠癌研究中的应用进展予以简要综述。     

内镜下治疗食管颗粒细胞瘤4例临床分析

<正>颗粒细胞瘤(granular cell tumor,GCT)是一种罕见的软组织肿瘤,生长缓慢,一般为孤立性结节,形态不规则,可见于全身各个部位,消化道仅占4%～6%,其中食管GCT占2%左右,且以食管下段居多[1]。我们总结7年来我院消化内科收治的4例食管颗粒细胞瘤患者的临床、内镜、病理特点,并对相关文献进行复习。一、对象与方法1.研究对象2006年10月至2013年3月我院组织病理学和免疫组化确诊的4例食管颗粒细胞瘤患者,年龄39～60岁,平均年龄49岁,均为男性。2.方法(1)回顾性分析4例患者的临床资料、内镜和超声内镜表现、病理特征及患者预后。     

SBP1在大肠癌中的表达及临床病理相关性分析

目的研究硒结合蛋白1(SBP1)在大肠癌组织中的表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组化方法检测25例大肠癌、大肠腺瘤、癌旁组织中SBP1表达及细胞定位,比较大肠癌、癌旁组织、大肠腺瘤中SBP1的阳性率;采用RT-PCR检测20例大肠癌及癌旁组织,10例大肠腺瘤中SBP1的水平,比较大肠癌、癌旁组织、大肠腺瘤中SBP1 mRNA相对表达量,分析大肠癌组织中SBP1表达水平与各临床参数之间的关系。结果大肠癌组织、大肠腺瘤组织及癌旁正常大肠组织中SBP1表达阳性率分别为40%、72%及88%,大肠癌中SBP1表达率显著低于大肠腺瘤组织和癌旁大肠组织(P<0.05)。SBP1在大肠癌中的表达与组织分化程度有关(P<0.05),与其他临床病理因素无关(P>0.05)。结论 SBP1可能抑制大肠癌的进展,我们的研究结果可能为今后的SBP1在肿瘤发生的分子机制,以及大肠癌的化学预防和治疗中作用的研究提供一个基础。