电针联合饮食控制对胰岛素抵抗模型大鼠InsR和P90rsk蛋白表达的影响

目的 研究电针联合饮食控制对胰岛素抵抗模型大鼠InsR和p9orsk蛋白表达的影响,探讨其增强胰岛素抵抗模型大鼠对胰岛素敏感性的机制.方法 SD雄性大鼠70只,随机分为普食组(n=10)和高脂高糖组(n=60),分别给予普通饮食及高脂高糖饮食.8周后选取40只成功造模的大鼠随机分为:HFHCD 1、HFHCD2、EA1、EA2组(n=10).HFHCD 1组和EA1组高脂高糖饮食,HFHCD 2组和EA2组普食.EA组针刺1次/d,20 min/次,共14 d.观察大鼠体质量、血糖和胰岛素变化情况,Western blot检测各组大鼠InsR和P90rsk的蛋白表达量.结果 InsR和P90rsk蛋白表达:HFHCD组较CD组明显降低(P＜0.01),EA组较HFHCD组明显升高(P＜0.01),HFHCD 2组较HFHCD 1组、EA2组较EA1组均明显升高(P＜0.01).结论 电针联合饮食控制能升高InsR和p9orsk蛋白表达水平,从而恢复胰岛素信号的正常传导,增强胰岛素敏感性.     

电针对去神经支配骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究电针对去神经支配骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,探讨电针延缓去神经支配骨骼肌萎缩的治疗机制。方法:SD雄性大鼠63只随机分为假手术组(n=21)、模型组(n=21)和电针组(n=21)。模型组、电针组通过暴露并切断坐骨神经的方法制作去神经支配腓肠肌动物模型,假手术组暴露坐骨神经但不切断。术后1d,电针组术侧进行电针治疗,其余两组不做任何处理。分别在术后7d、14d和21d取材,测定术侧腓肠肌湿重比,Masson染色测定腓肠肌纤维直径、截面积,Western Blot检测PI3K、Akt以及mTOR蛋白表达、Akt以及mTOR蛋白磷酸化,PCR检测PI3K、Akt和mTOR基因表达。结果:模型组与电针组大鼠腓肠肌的湿重比、肌纤维截直径以及面积均显著低于假手术组(P0.001),且模型组与电针组比较,差异具有显著性(P0.05);电针组的PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达量均高于模型组与假手术组(P0.05);电针组的PI3K、Akt、mTOR m RNA表达也明显高于其余两组(P0.05)。结论:电针可延缓去神经性骨骼肌萎缩,其作用机制可能与电针激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。