利拉鲁肽对新疆维吾尔族2型糖尿病肥胖患者的疗效研究

目的探讨利拉鲁肽治疗新疆维吾尔族2型糖尿病(T2DM)肥胖患者的疗效。方法纳入67例单用二甲双胍后血糖控制不理想的肥胖T2DM患者,将其随机分为二甲双胍组(单用二甲双胍)和二甲双胍+利拉鲁肽组(联合应用二甲双胍和利拉鲁肽),治疗周期为12周。分别在基线、治疗12周后检测2组患者腹部内脏脂肪面积(VA)、体脂百分比(PBF)、体脂肪量,同时测量一氧化氮(NO)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、游离脂肪酸(FFA)等相关指标,计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR),采取病例对照的试验方法进行分析。结果治疗12周后,二甲双胍+利拉鲁肽组较二甲双胍组,患者体质量(W)、WHR、腰围(WC)、空腹血糖(FBG)、体脂肪量和腹内脂肪(VA)均明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论接受利拉鲁肽治疗的T2DM肥胖患者在血糖、血脂得到控制的同时,能获得降低W、改善血管内皮功能、减少内脏脂肪的收益。     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨利拉鲁肽联合二甲双胍与单纯使用二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法收集30例2型糖尿病患者(使用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗)为试验组,收集30例2型糖尿病患者(单纯使用二甲双胍治疗)为对照组,比较两组治疗前及治疗后3个月糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂联素、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平变化情况。结果试验组HbA1c、HOMA-IR、NO、ET水平下降程度,以及血清脂联素水平上升程度均较对照组明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论利拉鲁肽较二甲双胍对2型糖尿病患者改善胰岛素抵抗的效果更为明显。     

基于HGF/c-Met通路探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷改善高糖高脂诱导胰岛β细胞损伤的机制

目的 探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制。方法 使用不同浓度（10、20、30、40、50 μmol/L）矢车菊素-3-O-葡萄糖苷处理胰岛β细胞，CCK-8法检测细胞活力；将胰岛β细胞分为对照组、模型组及矢车菊素-3-O-葡萄糖苷10、50 μmol/L组，CCK-8法检测各组细胞活力，酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组细胞胰岛素分泌量，DCFH-DA荧光探针法检测各处理组细胞活性氧（ROS）水平，比色法检测各处理组细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量，蛋白质免疫印迹（Western blotting）法检测各处理组细胞肝细胞生长因子（HGF）/间质表皮转化因子受体（c-Met）通路相关蛋白表达水平。使用c-Met抑制剂SU11274进行干预，实验将胰岛β细胞分为对照组、模型组、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷组、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷＋SU11274组，再通过CCK-8法检测各处理组细胞活力，ELISA法测定各组细胞胰岛素分泌量。结果 与对照组比较，不同浓度矢车菊素-3-O-葡萄糖苷作用均显著提高了胰岛β细胞活力（P＜0.05）。与模型组比较，矢车菊素-3-O-葡萄糖苷10、50 μmol/L组的细胞活力显著升高，胰岛素分泌水平显著增加，细胞内ROS水平和MDA含量显著降低，SOD活性显著升高，HGF、p-c-Met/c-Met蛋白水平显著上调（P＜0.05），且矢车菊素-3-O-葡萄糖苷50 μmol/L组改善更显著（P＜0.05）。使用c-Met抑制剂SU11274干预后，与矢车菊素-3-O-葡萄糖苷组比较，矢车菊素-3-O-葡萄糖苷＋SU11274组细胞活力则显著降低，胰岛素分泌水平显著减少（P＜0.05）。结论 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷能够提高高糖高脂诱导下胰岛β细胞的活力，增加其胰岛素分泌量，并抑制氧化应激损伤，该作用与激活HGF/c-Met通路有关。