脾硬化性血管瘤样结节性转化临床病理观察

目的探讨脾硬化性血管瘤样结节性转化(SANT)的临床病理特征、鉴别诊断、治疗及预后。方法分析1例SANT患者的临床病理特征及免疫组化表达,并复习相关文献。结果镜下病变呈多个硬化性血管瘤样结节,结节中央为裂隙样及不规则的富含红细胞的血管样腔隙,边缘间质内见数量不等的淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润。免疫组化示vimentin弥漫(+),血管瘤样结节CD31和CD34(+),CD8(-);多结节CD235α及CD 61(+);结节中靶环状排列的梭形细胞及卵圆形细胞SMA、actin、CD 68、S-100、lysozyme、EMA及CD1α不同程度(+);CK-pan、ALK、CD21、CD23均(-)。随访6个月无复发及转移。结论SANT是一种罕见具有独特的临床病理改变的良性病变,确诊需依据其特征性的病理学形态及免疫组化结果,脾切除术可以治愈。     

错配修复蛋白表达与乳腺癌新辅助化疗效果的关系

目的探究错配修复（MMR）蛋白表达与乳腺癌新辅助化疗（NACT）疗效的关系。 方法收集潍坊市人民医院2016年1月1日至2018年10月31日53例行NACT治疗的乳腺癌患者临床病理资料,采用组织芯片（TMAs）技术、免疫组织化学（IHC）方法检测NACT前乳腺癌组织4种MMR蛋白（MSH2、MSH6、PMS2、MLH1）表达水平。Miller/Payne分级G5定义为病理完全缓解（pCR）,G2~4定义为部分缓解（PR）,G1定义为稳定（SD）。应用SPSS 22.0软件进行数据统计分析。 结果53例乳腺癌患者NACT疗效：pCR（G5）10例（18.9％）,PR（G2~4）36例（67.9％）,SD（G1）7例（13.2％）。IHC结果显示：53例患者MSH2、MSH6、PMS2、MLH1蛋白均表达阳性,未发现错配修复缺陷患者。患者各临床T分期间MSH6蛋白表达强度构成比具有统计学差异（χ²=6.09,P=0.04）,患者各年龄、月经状态、临床T分期、淋巴结状态、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2、Ki-67指数、分子分型间MSH2、PMS2及MLH1蛋白表达强度构成比差异均无统计学意义（P＞0.05）。乳腺癌NACT疗效与MLH1（r=0.40,P=0.00）、MSH6（r=0.37,P=0.01）蛋白表达强度呈正相关关系,而与MSH2、PMS2蛋白表达强度无相关性（P＞0.05）。 结论乳腺癌活检组织MSH6、MLH1蛋白表达增强提示更好的NACT疗效,值得进一步研究。     

转移性透明细胞性肾细胞癌42例临床病理分析

目的探讨转移性透明细胞性肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析42例转移性CCRCC的临床病理资料,并复习相关文献。结果 42例转移性CCRCC中,男性35例,女性7例;转移部位依次为肺19例,骨8例,淋巴结及软组织各3例,肾上腺、皮肤及脑各2例,肝、小肠及鼻腔各1例。42例转移性CCRCC中,31例于肾原发灶手术切除后3周~11年出现转移,4例原发灶与转移灶同时发现;28例转移灶为单发,14例为多发性。34例转移性CCRCC仍具有原发性CCRCC的组织学形态,4例出现多灶状坏死,6例呈肉瘤样分化。Fuhrman细胞核分级:Ⅰ级4例、Ⅱ级13例、Ⅲ级18例、Ⅳ级7例。17例间质小血管呈簇状增生。免疫组化标记42例转移性CCRCC中CD10、vimentin、CAⅨ、PAX8、RCC和EMA阳性例数分别为39例(92.9%)、40例(95.2%)、38例(90.5%)、38例(90.5%)、31例(73.8%)和38例(90.5%)。结论转移性CCRCC具有独特的临床病理学特征,结合临床病史及肿瘤组织形态学特点,联合免疫组化标记vimentin、EMA、CD10、CAⅨ、PAX8等有助于诊断及鉴别诊断。