黄芪对髓鞘膜蛋白影响神经生长的干预作用和小G蛋白的关系研究

目的:探讨黄芪干预髓鞘膜蛋白(MMP)影响神经生长的作用效果,以及黄芪干预机制和小G蛋白的关系。方法:研究对象分为对照组(control)、髓鞘膜蛋白组(M)、髓鞘膜蛋白+黄芪组(B)、黄芪组(H),用有血清培养基原代培养新生2天SD大鼠大脑皮层神经元,银染色观察神经轴突,网格计数法定量神经生长,通过westernbloting检测激活RhoA、Cdc42。结果:①在各时间点,M2组神经突起点密度下降(P<0.05或P<0.01),H2组神经突起点密度升高(P<0.05或P<0.01),在B2组显示黄芪具有对抗髓鞘膜蛋白抑制神经生长的作用(P<0.05或P<0.01);②在动态观察中,MMP促进RhoA的激活,抑制Cdc42激活(P<0.05);黄芪抑制RhoA激活和促进Cdc42激活(P<0.05)。结论:黄芪通过抑制RhoA激活和促进Cdc42激活,而具有对抗髓鞘膜蛋白抑制神经生长的作用。     

椎基底动脉供血不足患者的血小板变化

目的：对椎基底动脉供血不足患者血小板的数量、平均血小板体积、血小板压积、血小板宽度进行分析，探讨椎基底动脉供血不足患者血液参数改变及其意义。 方法：选择2001-01／2004-03中南大学湘雅医院和白云区中医院收治住院患者127例，其中椎基底动脉供血不足组45例，男25例．女20例，年龄33-82岁；脑梗死组42例，男22例，女20例，年龄33～87岁；脑出血组40例，男20例。女20例，年龄32-81岁，以上患者发病均在3d内。健康对照组30例，男16例，女14例。年龄30-80岁。对椎基底动脉供血不足患者血小板的血小板体积、血小板压积、血小板宽度值进行统计分析。 结果：157例被测试者均进入结果分析。①椎基底动脉供血不足组、脑梗死组、脑出血与对照组相比，血小板的数量下降、平均血小板体积增大，统计学上差异均有显著性俨〈0．01）。②脑梗死、脑出血组间血小板的数量、平均血小板体积统计学上差异无显著性俨〉0．05），但椎基底动脉供血不足组较脑梗死、脑出血组有统计学上差异[血小板数量：（151．12&;#177;70．85）&;#215;10^9,（210．07&;#177;70．45）&;#215;10^9（201．53&;#177;96．76）&;#215;10^9 P〈0．01；平均血小板体积：（13．07&;#177;1．82）fl，（9．40&;#177;1．76）fl，（9．51&;#177;1．35）fl，P〈0．01]。③椎基底动脉供血不足组与脑梗死、脑出血组相比，血红蛋白、红细胞数、血小板压积、血小板宽度统计学上差异均无显著性（P〉0．05）。④椎基底动脉供血不足、脑梗死与脑出血“血小板团块”比较，差别无显著性（P〉0．05）。 结论：心脑血管供血发生改变的疾病发病后早期均可出现平均血小板体积增大、血小板的数量下降现象，血小板自身外的某种因素，可能参与了平均血小板体积的增加与血小板的下降。     

重症肌无力患者HLA-DQB1等位基因与乙酰胆碱受体抗体的相关性研究

目的探讨重症肌无力(MG)患者HLA-DQB1等位基因和乙酰胆碱受体抗体(AchRab)的相关性.方法采用ELISA法对50例MG患者以及48名健康对照者进行AchRab检测,对其中36例患者同时进行了HLA-DQB1检测.结果眼肌型患者AchRab阳性频率显著低于全身型,18岁以下组AchRab显著低于30岁以上组;本组所有DQB1等位基因和AchRab相关性分析结果均P>0.05.结论 MG患者发病年龄和AchRab相关,HLA-DQB1等位基因和AchRab无关,AchRab受其他遗传因素影响.     

22例自发性脊髓出血临床及影像学分析

目的 探讨自发性脊髓出血的病因、临床表现及影像学特征。方法 回顾分析22例经临床、MRI、脑脊液证实的脊髓出血患者的临床及影像学表现。结果 本组患者多表现为突然起病的剧烈神经根痛，随后出现运动感觉及植物神经功能障碍。22例中发现脊髓髓外出血4例，髓内出血18例；脊髓血管畸形15例。结论 脊髓血管畸形为脊髓出血的主要病因。对于MRI、DSA不能发现脊髓血管畸形的脊髓出血，血常规、血脂、血糖、高血压等检查对明确病因有一定的意义。     

重症肌无力患者HLA-DPB1等位基因与自身抗体的关联研究

对 2 9例重症肌无力 (MG )患者同时进行了HLA DPB1分型 (聚合酶链反应 限制性片段长度多态性多酶共同消化法 )及AchRAb、Pre SmAb (ELISA )测定 ,籍以探讨MG患者HLA DPB1与AchRAb及Pre SmAb的相关关系。结果表明AchRAb阳性患者与DPB1 0 5 0 1、 2 70 1及 3 60 1密切相关 ,而AchRAb阴性患者与DPB1 3 60 1及 0 10 1相关 ;Pre SmAb阳性患者与DPB1 0 5 0 1、 3 60 1、 2 70 1相关外 ,还与 0 10 1相关 ,而Pre SmAb阴性患者与这些等位基因无明显相关关系。上述结果提示HLA DPB1与MG的AchRAb和Pre SmAb关联     

西比灵对实验性小脑血肿继发脑水肿的治疗研究

目的 探讨西比灵对实验性血肿继发脑水肿的作用机制和治疗效果。方法 以大鼠自体血制作脑出血模型,用干湿法测脑组织水份,同时病理镜检查观察脑出血组和西比灵组脑组织变化。结果 脑血肿形成后,脑组织含水量明显增加,而西比灵组于小脑出血组（P＜0．05）。结论 西比灵能减轻实验性脑血肿继发的脑水肿。     

黄芪对髓鞘膜蛋白对神经生长抑制的干预作用

目的:探讨黄芪干预髓鞘膜蛋白影响神经生长的作用和机制,为促进脑损伤后的神经再生修复提供实验依据。方法:研究对象分为对照组、髓鞘膜蛋白组(M)、黄芪组(H)、髓鞘膜蛋白 黄芪组(B),用有血清培养基原代培养新生2天SD大鼠大脑皮层神经元,银染色观察神经轴突,网格计数法定量神经生长,放射免疫法测定各组cAMP水平。结果:(1)随着MMP干预时间的延长,M组神经突起点密度下降(P<0.05或P<0.01),黄芪剂量大于25mg/L时,黄芪能增加B组的神经突起点密度,随着黄芪剂量的递增,B2组和B3组的神经突起点密度随着递增(P<0.05或P<0.01);(2)随着MMP干预时间的延长,M2组神经元cAMP水平下降(和对照组比较P<0.01),和M2组比较,B2组神经元cAMP水平升高(P<0.01)。结论:髓鞘膜蛋白抑制神经生长,黄芪具有促进神经生长作用,其作用机制与上调神经cAMP水平有关。     

川芎嗪注射液治疗急性期脑出血大鼠的时间窗研究

目的 探寻川芎嗪注射液治疗急性期脑出血大鼠的时间窗.方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、6h、12h、24h、36h治疗组,造模后予以相应处理;观察大鼠神经功能障碍、出血区脑组织病理形态,检测血肿体积.结果 与模型组相比,12h、24h、36h治疗组大鼠神经功能障碍减轻,血肿体积减小,尤以12h治疗组降低最为明显;6h治疗组大鼠神经功能障碍加重,出血坏死灶扩大.结论 川芎嗪注射液在一定时间窗可减轻急性期脑出血大鼠脑水肿,减小血肿体积,其作用可能与降低水通道蛋白和胶质纤维酸性蛋白的表达有关.     

椎基底动脉供血不足患者的血小板变化

目的:对椎基底动脉供血不足患者血小板的数量、平均血小板体积、血小板压积、血小板宽度进行分析,探讨椎基底动脉供血不足患者血液参数改变及其意义。方法:选择2001-01/2004-03中南大学湘雅医院和白云区中医院收治住院患者127例,其中椎基底动脉供血不足组45例,男25例,女20例,年龄33～82岁;脑梗死组42例,男22例,女20例,年龄33～87岁;脑出血组40例,男20例,女20例,年龄32～81岁,以上患者发病均在3d内。健康对照组30例,男16例,女14例,年龄30～80岁。对椎基底动脉供血不足患者血小板的血小板体积、血小板压积、血小板宽度值进行统计分析。结果:157例被测试者均进入结果分析。①椎基底动脉供血不足组、脑梗死组、脑出血与对照组相比,血小板的数量下降、平均血小板体积增大,统计学上差异均有显著性(P<0.01)。②脑梗死、脑出血组间血小板的数量、平均血小板体积统计学上差异无显著性(P>0.05),但椎基底动脉供血不足组较脑梗死、脑出血组有统计学上差异[血小板数量:(151.12±70.85)×109,(210.07±70.45)×109,(201.53±96.76)×109,P<0.01;平均血小板体积:(13.07±1.82)fl,(9.40±1.76)fl,(9.51±1.35)fl,P<0.01]。③椎基底动脉供血不足组与脑梗死、脑出血组相比,血红蛋白、红细胞数、血小板压积、血小板宽度统计学上差异均无显著性(P>0.05)。④椎基底动脉供血不足、脑梗死与脑出血“血小板团块”比较,差别无显著性(P>0.05)。结论:心脑血管供血发生改变的疾病发病后早期均可出现平均血小板体积增大、血小板的数量下降现象,血小板自身外的某种因素,可能参与了平均血小板体积的增加与血小板的下降。     

椎基底动脉供血不足患者血小板大小变化研究

本研究对椎基底动脉供血不足(VBI)患者的血小板数量(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PVT)、血小板宽度(PDW)进行分析,探讨VBI患者血小板数量、大小改变及其意义.