伴变异性Ph染色体阳性白血病临床特点及预后分析

目的:研究变异性Ph+白血病患者的临床特点及其预后。方法:对4例有完整资料可供分析的变异性Ph+成人白血病患者进行形态学、细胞遗传学、免疫学和分子生物学检查,并对其治疗预后进行观察。结果:在总数4例患者中,3例为慢性髓系白血病患者(其中1例处于慢性期,2例处于加速期),1例为成人急性B淋巴细胞白血病患者。患者细胞遗传学检查表明:4例中2例CML为t(9;22;14)异常,1例t(5;9;22)异常,而BCR/ABL融合基因3例均为e14a2型;1例成人B-ALL t(9;22;17)异常,其BCR/ABL融合基因为e13a3型。4例全部接受含甲磺酸伊马替尼方案治疗。结果表明,1例e13a3型BCR/ABL融合基因阳性成人B-ALL分子生物学持续缓解4个月后复发,并于第10个月死亡;而3例CML患者目前仍处于分子生物学缓解阶段,无病生存期分别达10、19、37个月。结论:变异性Ph染色体阳性白血病患者对第一代酪氨酸激酶抑制剂治疗反应良好,但BCR/ABL融合基因为e13a3型患者的预后有待于进一步研究证实。     

反应性氧代谢物清除剂逆转ROM对NK细胞抗K562细胞系体外抑制作用

为了探讨新型反应性氧代谢物(reactiveoxygenmetabolites,ROM)清除剂在NK细胞抑制K562细胞时作为免疫佐剂的作用,采用IL-2及PHA活化单核(MO)细胞,使MO细胞的ROM产量增加,观察NK细胞活性和K562细胞抑制率(KIR)的相应变化,然后在不同比例的MO NK K562细胞培养体系中加入不同浓度的ROM清除剂(硫普罗宁),定期检测ROM产量及KIR(每种检测均做3个复孔),同时应用不同浓度的二氢氯组胺(DHT)作为阳性对照。结果表明:在K562细胞、NK细胞混合培养体系中,当E/T=10/1时,加入IL-2/PHA后ROM的产量从33.17±25.02U/ml增至223.59±59.41U/ml(P<0.05),KIR从65.56%升至85.89%(P<0.05);当按E/MO=10/2、10/5、10/10三种比例加入MO细胞后,ROM产量随着MO细胞数量的增加而增加(ROM产量分别为389.79±43.83U/ml,456.74±42.77U/ml,601.42±21.92U/ml),而KIR则相反(KIR分别为82.36%,81.36%,48.09%);而在K562 NK MO IL-2/PHA混合培养体系中加入硫普罗宁、DHT后,当E/MO=10/2时,ROM产量从389.79±43.83U/ml分别降至-1.20±60.70U/ml和50.21±22.4U/ml(P<0.05),KIR则从82.53%分别升至96.09%和94.64%(P<0.05)。随着硫普罗宁、DHT浓度的增加,ROM产量逐渐减少。ROM产量与KIR呈负相关(r=-0.518)。当E/MO为10/5或10/10时,各浓度硫普罗宁及高浓度的DHT可使ROM产量减少(P<0.05),但KIR提高不明显(P>0.05)。硫普罗宁在提高KIR的效应方面与DHT相似(P>0.05),而在清除ROM方面,硫普罗宁较DHT为优(P<0.05)。结论:①MO细胞是ROM产生的最主要来源,其产生的ROM可使NK细胞的抗瘤(抗K562)活性下降;②新型ROM清除剂(硫普罗宁)可有效清除ROM,在一定程度上逆转ROM对NK细胞抗K562细胞的抑制作用,且在逆转ROM方面优于DHT,在提高NK细胞对K562细胞的抑制率方面效应强度与DHT相似,但毒副作用较低,有望替代DHT作为免疫佐剂用于白血病的过继性免疫治疗中。     

MxEA方案治疗难治性急性白血病

目的探索难治性急陛白血病的治疗.方法应用米托蒽醌(Mx),10mg·d-1,1d～3d;足叶乙甙(VPl6)100mg·d-1,1d～5d;阿糖胞苷(Ara-c)200mg·d-1,1d～7d;7d为一疗程.结果25例难治性急性白血病14例CR,占56%,5例PR,占20%,总有效率76%.结论应用MxEA治疗难治性急性白血病取得较好疗效,主要不良反应为骨髓抑制.     

苯丁酸氮芥对淋巴瘤细胞凋亡信号通路的影响

目的:探讨苯丁酸氮芥对B细胞淋巴瘤细胞株A20细胞是否具有促凋亡效应及其在凋亡信号通路中的具体作用机制。方法:实验组使用终浓度为20μmol/L的苯丁酸氮芥处理A20细胞,对照组使用PBS处理A20细胞。使用Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测细胞的凋亡情况,使用Western blot检测淋巴瘤细胞中Active caspase-3、Survivin、NF-κB和p AKT的表达,使用荧光定量PCR检测淋巴瘤细胞中Survivin mRNA的表达。结果:与对照组相比较,苯丁酸氮芥干预组的A20细胞FITC~+/PI~+凋亡细胞的比例显著增高,而Active caspase-3的表达显著上调(t=7. 384,P=0. 000),Survivin mRNA的表达显著降低(t=4. 384,P=0. 000),Survivin蛋白的表达显著降低(t=12. 360,P=0. 000),NF-κB蛋白的表达显著降低(t=5. 462,P=0. 000),p AKT的表达显著降低(t=7. 183,P=0. 000)。结论:苯丁酸氮芥促进淋巴瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路、NF-κB和Survivin的表达有关。     

多发性骨髓瘤30例临床误诊分析

多发性骨髓瘤 ( MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤 ,近年来发病率有增多趋势 ,但其起病隐匿 ,临床表现复杂多样 ,极易产生漏诊、误诊。我院自 1990年至 1998年 8月共收治 5 2例 ,全部病例经骨髓检查 ,局部肿块活检 ,蛋白电泳 ,免疫球蛋白及 X线等检查 ,确诊为多发性骨髓瘤 ,其中漏诊、误诊 3 0例 ,现将其原因进行分析 ,以期提高对本病的认识。1　临床资料1.1　一般资料 :男 18例 ,女 12例 ;年龄 4 0～ 70岁 ,其中 5 0岁以上 2 4例 ;误诊时间 10天至 2 0个月。 2 8例进行免疫分型 ,其中 Ig G型 9例 ,Ig A型 7例 ,Ig D型 4例 ,Ig M型 3例 ,…     

骨髓转移癌的临床及实验室特点

骨髓转移癌指原发于非造血组织的恶性肿瘤转移至骨髓的总称.我院1996～2004-10经骨穿证实的骨髓转移癌44例,对其临床及实验室特点分析如下.     

2-甲氧基雌二醇上调Bax/BCL-2比例诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡的研究

目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对淋巴瘤Raji细胞的作用及其作用机制。方法:用不同浓度2-ME2作用于淋巴瘤Raji细胞,CCK8法检测2-ME2对Raji细胞增殖的影响;流式细胞仪FITC/PI双标法检测细胞早期的凋亡;蛋白印迹法检测2-ME2对Raji细胞BCL-2、Bax、Caspase-3、C-myc蛋白表达的影响。结果:2-ME2对Raji细胞的增殖具有明显抑制作用,其抑制率随着药物浓度的增高而增加,随着药物作用时间的延长而显著增高(r=0.9215)。流式细胞仪FITC/PI双染色法结果显示,2.5μmol/L 2-ME2处理24 h组的细胞凋亡率为(33.79±1.63)%,而48 h组的凋亡率高达(51.90±2.72)%,对照组Raji细胞为(7.08±0.36)%。2.5μmol/L 2-ME2处理Raji细胞12 h后,蛋白印迹检测结果显示,Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调,而Caspase-3蛋白表达亦上调,C-myc蛋白表达下调,之间均具有时效性关系。结论:2-ME2对淋巴瘤Raji细胞具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。其对淋巴瘤Raji细胞的作用机制可能与上调Bax/BCL-2比例,激活Caspase-3诱导癌细胞凋亡有关,下调C-myc蛋白表达也参与了凋亡过程。     

全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病引起肝功能衰竭1例

急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性髓系白血病(AML)中的特殊类型,具有PML/RARα融合基因,通过全反式维甲酸(ATRA)诱导分化以及亚砷酸诱导凋亡等靶向治疗,可使APL患者的生存率大大改善。但在APL治疗过程中仍有部分患者因出现诱导分化综合征及脏器损害等并发症而死亡。本文将近期收治的1例在ATRA诱导分化过程中出现进行性肝功能衰竭的病例报告如下。     

骨髓转移癌的I晦床及实验室特点

骨髓转移癌指原发于非造血组织的恶性肿瘤转移至骨髓的总称。我院1996～2004-10经骨穿证实的骨髓转移癌44例，对其临床及实验室特点分析如下。     

糖皮质激素冲击疗法治疗急性粒细胞缺乏症

急性粒细胞缺乏症(简称急性粒缺) ,起病急,病情危重,常并发严重感染或二重感染,内脏受损等。多家报道[1 ,2 ] 采用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG -CSF)有效,但疗效仍不尽人意,近年来我们采用了糖皮质激素(简称激素)冲击疗法急性粒缺,取得了良好的效果,现报告如下。1　资料与方法1·1　一般资料　1992年以来,我院收治急性粒缺42例,均符合国内统一诊断标准[3 ] ,其中1992 -0 8～1995 -0 6期间收治的10例作为空白对照组,1995 -0 7以后入院的患者,依入院顺序编号,按简单随机分组法,编入激素组和rhG -CSF组。至今,观察激素组16例,rhG -CSF组…