玉竹提取物A对小鼠单核细胞体外诱生血栓素B2分泌量的影响

目的观察小鼠单核细胞在体外经内毒素刺激分泌血栓素B2的情况,及不同浓度玉竹提取物A对其分泌量的影响。方法实验于2004-06/2004-08在锦州医学院免疫实验室进行。选择普通级健康雄性昆明小鼠36只,随机分为正常对照组、模型对照组、玉竹提取物A500m g/L组、玉竹提取物A1000m g/L组、玉竹提取物A1500m g/L组,玉竹提取物A2000m g/L组共6组,每组6只。36只小鼠摘眼球取血,分离外周血单核细胞,分置24孔培养板中,每孔0.5m L。每组设6个平行孔,大肠杆菌内毒素为终浓度。正常对照组每孔加完全16400.5m L;模型对照组同样每孔加完全16400.5m L;同时4个实验组的单核细胞内分别加入相应浓度的玉竹提取物A;另取两个24孔培养板,每孔只加单核细胞悬液1m L。上述分离之单核细胞培养3d后换液1次,除正常对照组外,将10m g/L的大肠杆菌内毒素10μL加入其余5组,共育2h;同时取只加单核细胞悬液的后两板,每组加大肠杆菌内毒素浓度分别为0.01,0.1,1,10,100,400mg/L,各10μL,共育2h。然后收集每孔上清液,放免分析法测定上清液中血栓素B2含量。观察体外给予不同浓度大肠杆菌内毒素,对血栓素B2分泌量的影响;不同浓度玉竹提取物A对同一浓度大肠杆菌内毒素刺激的血栓素B2分泌量的影响。结果36只小鼠均进入结果分析。①大肠杆菌内毒素维持在0.01,0.1,1,10mg/L时,其刺激小鼠外周血单核细胞合成血栓素B2水平呈剂量依赖关系,即随大肠杆菌内毒素浓度增加,血栓素B2合成水平亦升高(800,950,1180,1500ng/L),大肠杆菌内毒素为10m g/L时,刺激血栓素B2合成速率达峰值;当内毒素刺激量增至100,400m g/L时,血栓素B2合成水平不再升高,而呈下降趋势(1100,900ng/L)。②当用10m g/L的大肠杆菌内毒素分别刺激除正常对照组外的其余5组的单核细胞时,模型对照组血栓素B2分泌量明显高于正常对照组[(1382±98),(823±78)ng/L,t=10.93,P<0.01],4个浓度(500,1000,2000,4000m g/L)玉竹提取物A组血栓素B2的量明显低于模型对照组[(805±75),(812±77),(817±81),(783±70),(1382±98)ng/L,t=11.45,11.20,10.88,12.18,P<0.01],与正常对照组(823±78)ng/L无显著差异。结论内毒素体外可以刺激单核细胞分泌血栓素B2,且刺激量为10mg/L时,单核细胞合成血栓素B2最旺盛;不同浓度玉竹提取物A体外均可显著抑制血栓素B2的分泌,但随着药物浓度的增大,其抑制作用并未增强。     

手术与非手术患者肠内营养支持现状调查

目的了解武汉市某三甲医院手术与非手术科室营养支持治疗的护理现状,为减少肠内营养并发症,优化改进肠内营养护理措施提供临床依据。方法于2016年10月采用多层多阶段随机抽样方法,共抽取手术科室营养支持患者62例,非手术科室患者18例,调查营养支持患者使用营养制剂种类、输注工具使用情况、输注方式、护理要点实施情况以及患者胃肠道并发症的发生状况及分布特点。结果 (1)在肠内营养制剂的选择上,输注自制食品比输注商品配方及由专业营养师调制配方比更容易引起胃肠道并发症,差异有统计学意义(P0.01)。(2)在肠内营养输注工具的选择上,使用营养泵和灌食器输注食品比输液器输注食品比能够减少胃肠道并发症,差异有统计学意义(P0.01);在肠内营养输注方式的选择上,使用分次注入与间歇注入比连续滴注比能够增加胃肠道并发症,差异有统计学意义(P0.01)。(3)在肠内营养输注时,采用抬高床头的方法能够有效减少胃肠道并发症的发生,差异有统计学意义(P0.01)。结论为预防和降低肠内营养的胃肠道并发症的发生,应推荐输注商品配方或医院营养师调制的营养制剂,减少自制食物的输注;在输注的过程中,护理人员应该严格按照肠内营养操作规程抬高床头,控制输注温度,以减少患者胃肠道并发症的发生。     

硫酸镁对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究硫酸镁对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型，实验分为五组：正常对照组、缺氧／复氧损伤模型组、缺氧／复氧损伤＋MgSO4（2．2、4．0、7．2mmol／L）组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内SOD活性，硫代巴比妥酸法测定细胞内MDA含量，MTT染色法测定心肌细胞活力并测定培养液中LDH含量的变化。结果 硫酸镁能显著提高细胞内SOD的活性，降低MDA、LDH的含量并可提高心肌细胞的活力。结论 硫酸镁具有明显的抗缺氧／复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2 浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。方法:实验于2004-10/2005-05在锦州医学院药理学实验室进行,取50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只:①模型组:采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,结扎冠脉左室前降支30min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1mL,10min给药完毕,再灌注40min。②果糖二磷酸镁组:造模及给药时间和方法同模型组,注入药物为1mL果糖二磷酸镁(100mg/kg)。③1,6二磷酸果糖组:同前造模给药,药物为1mL1,6二磷酸果糖(106mg/kg)。④硫酸镁组:同前造模给药,药物为硫酸镁(30mg/kg)。⑤假手术组:完成模型全部操作,只穿线不结扎。各组大鼠在再灌注40min后,均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力及Mg2 浓度;于实验结束后立即取左室游离心肌组织0.5g,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力,采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量。结果:50只大鼠进入结果分析。①血清中肌酸激酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P<0.05]。②血清乳酸脱氢酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P<0.01]。③血清中Mg2 浓度:果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P<0.01]。④心肌组织超氧化物歧化酶活力:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组均高于模型组[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P<0.05]。⑤心肌组织内丙二醛含量:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P<0.01]。结论:果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生,其效果优于单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁。其保护作用机制与增加血清中Mg2 浓度和组织内超氧化物歧化酶含量,减少血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关。     

玉竹提取物A对小鼠单核细胞体外诱生血栓素B2分泌量的影响

目的：观察小鼠单核细胞在体外经内毒素刺激分泌血栓素B2的情况。及不同浓度玉竹提取物A对其分泌量的影响。方法：实验于2004-06／2004-08在锦州医学院免疫实验室进行。选择普通级健康雄性昆明小鼠36只，随机分为正常对照组、模型对照组、玉竹提取物A500mg／L组、玉竹提取物A1000mg／L组、玉竹提取物A1500mg／L组，玉竹提取物A2000mg／L组共6组，每组6只。36只小鼠摘眼球取血，分离外周血单核细胞，分置24孔培养板中，每孔0．5mL。每组设6个平行孔，大肠杆菌内毒素为终浓度。正常对照组每孔加完全16400．5mL；模型对照组同样每孔加完全16400．5mL；同时4个实验组的单核细胞内分别加入相应浓度的玉竹提取物A；另取两个24孔培养板，每孔只加单核细胞悬液1mL。上述分离之单核细胞培养3d后换液1次，除正常对照组外，将10mg／L的大肠杆菌内毒素10μL加入其余5组，共育2h；同时取只加单核细胞悬液的后两板，每组加大肠杆菌内毒素浓度分别为0．01，0．1，1，10，100，400mg／L，各10μL，共育2h。然后收集每孔上清液，放免分析法测定上清液中血栓素B2含量。观察体外给予不同浓度大肠杆菌内毒素，对血栓素B2分泌量的影响；不同浓度玉竹提取物A对同一浓度大肠杆菌内毒素刺激的血栓素B2分泌量的影响。结果：36只小鼠均进入结果分析。①大肠杆菌内毒素维持在0．01。0．1。1，10mg／L时，其刺激小鼠外周血单核细胞合成血栓素B2水平呈剂量依赖关系，即随大肠杆菌内毒素浓度增加，血栓素B2合成水平亦升高（800，950，1180，1500ng／L），大肠杆菌内毒素为10mg／L时，刺激血栓素B2合成速率达峰值；当内毒素刺激量增至100，400mg／L时，血栓素B2合成水平不再升高，而呈下降趋势（1000，900ng／L）。②当用10mg／L的大肠杆菌内毒素分别刺激除正常对照组外的其余5组的单核细胞时，模型对照组血栓素B2分泌量明显高于正常对照组[（1382&;#177;98），（823&;#177;78）ng/L,t=10．93,P〈0．01]，4个浓度（500，1000，2000，4000mg／L）玉竹提取物A组血栓素B2的量明显低于模型对照组【（805&;#177;75），（812&;#177;77），（817&;#177;81），（783&;#177;70），（1382&;#177;98）ng／L ,g=11．45，11．20，10.88，12．18,P〈0．01]，与正常对照组（823&;#177;78）ng／L无显著差异。结论：内毒素体外可以刺激单核细胞分泌血栓素B2，且刺激量为10mg／L时，单核细胞合成血栓素B2最旺盛；不同浓度玉竹提取物A体外均可显著抑制血栓素B2的分泌，但随着药物浓度的增大，其抑制作用并未增强。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察1，6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶，乳酸脱氢酶，Mg^2＋浓度，心肌组织内超氧化物歧化酶，丙二醛浓度的影响，并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。 方法：实验于2004-10／2005-05在锦州医学院药理学实验室进行，取50只雄性SD大鼠随机分为5组，每组10只：①模型组：采用左冠状动脉下穿线，拉紧丝线引起心肌缺血，放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型，结扎冠脉左室前降支30min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1mL，10min给药完毕，再灌注加min。②果糖二磷酸镁组：造模及给药时间和方法同模型组，注入药物为lmL果糖二磷酸镁（100mg／kg）。③1，6二磷酸果糖组：同前造模给药，药物为1mL 1,6二磷酸果糖（106mg／kg）。④硫酸镁组：同前造模给药，药物为硫酸镁（30mg／kg）。⑤假手术组：完成模型全部操作，只穿线不结扎。各组大鼠在再灌注40min后，均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶，乳酸脱氢酶活力及Mg^2＋浓度；于实验结束后立即取左室游离心肌组织0．5g，采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力，采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量。 结果：50只大鼠进入结果分析。①血清中肌酸激酶活力：果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[（84．40&;#177;19．15），（86．90&;#177;5．68），（90．86&;#177;9．13），（105．43&;#177;3．95）μkat／L P〈0．051。②血清乳酸脱氢酶活力：果糖二磷酸镁组、1，6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[（47．57&;#177;19．58），（50．94&;#177;3．86），（50．45&;#177;5．37），（68．59&;#177;11．74）μkat／L,P〈0．011。③血清中Mg^2＋浓度：果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[（0．92&;#177;0．06），（0．91&;#177;0．04），（0．75&;#177;0．03）mmol／L，P〈0．01]。④心肌组织超氧化物歧化酶活力：果糖二磷酸镁组和1，6二磷酸果糖组均高于模型组[（1．52&;#177;0．41），（1．44&;#177;0．39），（1．15&;#177;0．28）μkat／g，P〈0．051。⑤心肌组织内丙二醛含量：果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[（17．08&;#177;23．12），（21．60&;#177;5．58），（50．13&;#177;18．21）nmol／g，P〈0．011。 结论：果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用，很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生，其效果优于单用1，6二磷酸果糖或硫酸镁。其保护作用机制与增加血清中Mg^2＋浓度和组织内超氧化物歧化酶含量，减少血清中肌酸激酶，乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关。     

原花青素对大鼠实验性血栓形成的影响

本研究旨在探讨原花青素（PC）抗血栓形成的作用及其机制。麻醉动物,然后给颈动脉局部施以20%三氯化铁溶液20分钟,以造成大鼠颈动脉血栓模型。实验分6组：假血栓（对照）组、血栓模型组、阿斯匹林[10mg/（kg.d）]组、PC100mg/（kg.d）组、PC200mg/（kg.d）组及PC400mg/（kg.d）组。假血栓（对照）组和血栓模型组用生理盐水灌胃,其它各组分别用阿司匹林和PC低、中、高3个不同剂量悬液灌胃,每日2次,连续4周。观察各组药物对实验性血栓形成的大鼠血浆中的血栓烷（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）及血小板P-选择蛋白（GMP-140））含量的影响。结果发现：①与假血栓对照组比较,血栓模型组血浆TXB2和血小板P-选择蛋白（GMP-140）含量明显升高,血浆6-Keto-PGF1α含量明显降低,差异非常显著（P〈0.01）;②与血栓模型组比较,3个PC组和阿司匹林组大鼠血浆TXB2和血小板P-选择蛋白（GMP-140）含量明显降低,差异非常显著（P〈0.01）,血浆6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.01）;③与阿司匹林组比较,3个PC组血浆TXB2和血小板P-选择蛋白（GMP-140）含量均不同程度降低,而血浆6-Keto-PGF1α含量升高,其中尤以PC400mg/（kg.d）组最为显著（P〈0.01）。结论：PC具有明显的抗血栓形成作用,其抗血栓形成的机制与抑制血小板活化、聚集及保护血管内皮细胞密切相关。PC抗血栓形成作用有明显的剂量依赖性。PC400mg/（kg.d）组的抗血栓作用优于阿司匹林[10mg/（kg.d）]组。     

神经内科住院患者自杀风险分级筛查与干预

目的探讨对神经内科住院患者实施自杀风险分级筛查与干预的效果。方法将神经内科4个病区随机分为两组,每个组各2个病区,采用病人健康问卷(PHQ-9)筛查,PHQ-9总分≥15分或第9条目阳性患者纳入研究。对照组(n=147)给予神经内科预防自杀常规护理;观察组(n=138)在对照组基础上采用哥伦比亚自杀严重程度评定量表进行二级筛查,并对高风险患者实施预防自杀综合干预。结果出院时观察组PHQ-9总分及第9条目阳性率显著低于对照组(均P<0.01),干预后观察组患者自杀意念频率、持续时间及可控性显著低于干预前(均P<0.01)。结论对神经系统疾病自杀高风险住院患者,进行自杀风险二级筛查并实施预防自杀综合干预可有效降低患者自杀风险。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量依赖性研究

目的 观察果糖二磷酸镁（FDP-M）对心肌缺血-再灌注损伤过程中血清中CK，LDH，Mg^2＋浓度、心肌组织内,SOD，MDA浓度的影响，探讨果糖二磷酸镁心肌保护作用的机理及其剂量依赖型。方法用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，结扎冠脉左室前降支40min后，再灌注40min，应用比色法测定血清中CK，LDH，Mg^2＋含量，采用羟胺法测定心肌组织中,SOD含量，采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定心肌组织内MDA含量。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组血中CK，LDH浓度显著升高，Mg^2＋浓度显著降低，组织内MDA含量明显升高，SOD含量明显降低。与缺血损伤组相比，果糖二磷酸镁三个不同剂量保护组血中CK，LDH浓度明显降低，Mg^2＋浓度明显升高，组织内MDA含量明显降低，SOD含量明显升高，差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01），此作用均可见明显剂量依赖性。结论果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，并呈明显的剂量依赖型，其保护作用机制与增加组织内,SOD含量，减少血中CK，LDH浓度，减少组织内MDA含量有关。     

急性缺血性脑卒中患者溶栓术后预防出血转化的最佳证据总结

目的 选取国内外急性缺血性脑卒中溶栓术后患者预防出血转化的相关证据,并对最佳证据进行总结,为护理人员降低脑梗死溶栓术后出血转化提供参考。方法 使用计算机检索Cochrane Library、JBI、BMJ、PubMed、Up To Date、NGC、GIN、SIGN、NZGG、NICE、RNAO、中国知网、维普、万方数据库、中国生物医学数据库,并检索了美国心脏学会/美国卒中学会网站、欧洲卒中组织网站、加拿大卒中网站,从中遴选出符合纳入标准的文献。由2名研究员对文献质量进行独立评价、证据提取和证据综合。结果 共纳入17篇文献,其中指南9篇,系统评价5篇,专家共识/立场声明3篇。从 17 篇文献中共提取了 26 条证据,综合成 7 个维度分别是危险因素、病情监测、血压管理、症状识别、对症处理、药物管理、饮食管理。结论 要以基于循证的标准化预防策略解决急性脑梗死溶栓后出血转化的问题,应用证据时需结合我国国情、临床实际和患者意愿,有针对性地选择证据,促进最佳证据应用于急性缺血性脑卒中溶栓术后出血转化的预防和管理,从而降低脑梗死溶栓术后出血转化发生率,促进护理质量的持续改进,改善患者的临床结局,提升患者的满意度。